何奔 教授
快速性心律失常是急性心肌梗死早期最常見的并發(fā)癥，按起源可分為室性和室上性，其中室性心動過速是急性心肌梗死時最易發(fā)生的致命性心律失常，心室顫動是急性心肌梗死早期
（特別是院前）
最常見的死因。正確認識心臟電活動與機械活動的關(guān)系有助于我們理解心肌梗死時心律失常的發(fā)生機制，指導(dǎo)臨床診療。此外，心室電風暴是心肌梗死時較常見的因心室電活動紊亂而影響機械活動的危急情況，也需引起足夠的重視。
心臟電活動與機械活動的關(guān)系
心臟主要由心肌細胞組成，根據(jù)組織生理學(xué)特點可將心肌細胞分為工作細胞（心房肌、心室?。┖妥月杉毎ǜ]房結(jié)細胞、浦肯野細胞等）。在每個心動周期中，自律性最高的竇房結(jié)細胞作為正常起搏點發(fā)出節(jié)律性興奮，興奮先傳導(dǎo)至心房，引起心房肌收縮，還有一部分通過房室結(jié)、希氏束、浦肯野纖維傳導(dǎo)至左、右心室，引起心室肌收縮。心臟規(guī)律地收縮與舒張是維持正常血液循環(huán)的基礎(chǔ)。
從上述過程可以看出，心臟的電活動在前、機械活動在后，兩者相差40～60 ms。這個過程可通過心電圖（記錄電活動）與超聲心動圖（記錄機械活動）進行分析。兩者相聯(lián)系的微觀機制是興奮-收縮偶聯(lián)，即興奮傳導(dǎo)至工作細胞，使其發(fā)生去極化，通過鈣誘導(dǎo)鈣釋放機制使細胞內(nèi)鈣離子濃度劇增，觸發(fā)肌絲滑行。由于興奮先傳導(dǎo)至心房，因此心房收縮在心室之前，又由于興奮幾乎同時傳導(dǎo)至左、右心室，故左、右心室?guī)缀跬桨l(fā)生收縮，這兩個時間順序?qū)τ谛呐K正常的泵功能至關(guān)重要。
快速性心律失常的處理原則
所有的急性心肌梗死患者應(yīng)進行心電、血壓、氧飽和度的監(jiān)測，以及時觀察生命體征和發(fā)現(xiàn)致命性心律失常。發(fā)生快速性心律失常時總的處理原則為：當心律失常引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定時（如低血壓休克、心絞痛加重、意識障礙等）應(yīng)立即進行電復(fù)律，效果欠佳時需兼用藥物、吸氧、糾酸等措施；若患者血流動力學(xué)尚穩(wěn)定，可根據(jù)患者的病情和心律失常的類型選用合適的藥物治療。電復(fù)律根據(jù)是否識別R波，分為同步電復(fù)律和非同步電除顫，后者僅用于心室顫動和無脈性室性心動過速（室速）。
急性心肌梗死合并的快速性心律失常需注重原發(fā)病的治療，早期血運重建（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療、藥物溶栓、冠狀動脈旁路移植術(shù)）是防治心律失常的重要措施，同時根據(jù)快速性心律失常的來源（室上性或室性）應(yīng)用相應(yīng)的抗心律失常藥。
急性心肌梗死時常見的快速性室上性心律失常包括竇性心動過速、心房顫動、室上性心動過速等，多數(shù)情況下室上性心律失常不影響血流動力學(xué)。以竇性心動過速最為常見，大多不需要特殊處理，β受體拮抗劑可降低患者心率，但急性心肌梗死的患者無論有無竇性心動過速，均需服用β受體拮抗劑，除非出現(xiàn)了顯著的低血壓和急性肺水腫。
急性心肌梗死時心房顫動的發(fā)生率可達5%～20%。心房顫動本身會增加心肌耗氧量，加重心肌缺血，也是急性心力衰竭最常見的誘因，因此需要積極處理，特別是在合并快速心室率時。心房顫動的治療涉及控制心室率、轉(zhuǎn)復(fù)竇律、抗凝3個方面。首選控制心室率藥物為β受體拮抗劑，推薦靜脈應(yīng)用美托洛爾。胺碘酮可用在血流動力學(xué)不穩(wěn)定、電復(fù)律無效時，以及出現(xiàn)急性心力衰竭而不適合應(yīng)用β受體拮抗劑時，還可降低轉(zhuǎn)復(fù)竇律后心房顫動復(fù)發(fā)的風險。洋地黃類藥物不宜用在急性心肌梗死發(fā)生后24 h內(nèi)，但也不屬于絕對禁忌，仍可作為備選藥物用于心房顫動伴快心率的患者。需要注意的是，心肌在缺血、缺氧的情況下更易發(fā)生洋地黃中毒，因此在使用洋地黃類藥物時應(yīng)格外謹慎。此外，鈣阻滯劑（如維拉帕米、地爾硫）也可用于心室率控制，但對轉(zhuǎn)復(fù)竇律無效。急性心肌梗死的患者無論是否發(fā)生心房顫動，在進行血運重建時會常規(guī)給予抗凝治療，至于出院后是否需要長期口服抗凝，應(yīng)根據(jù)CHA2DS2?VASc評分進行評估。
室速是指連續(xù)出現(xiàn)3個及以上室性心律，頻率＞100次/min；其中能夠自發(fā)終止、持續(xù)時間＜30 s者稱為非持續(xù)性室速，持續(xù)時間≥30 s或?qū)е卵鲃恿W(xué)障礙者稱為持續(xù)性室速。非持續(xù)性室速發(fā)作本身不造成致命威脅，因此除常規(guī)應(yīng)用β受體拮抗劑之外無需額外用藥，但其與心肌梗死患者死亡率增加有關(guān)。持續(xù)性室速根據(jù)QRS波形態(tài)是否相同分為持續(xù)性單形性室速和持續(xù)性多形性室速，后者QRS形態(tài)并不一致，提示心室激動順序不同，在急性心肌梗死中較少見。持續(xù)性室速常提示梗死面積較大，并且會加重心肌缺血，容易引起血流動力學(xué)障礙或發(fā)展為心室顫動，因此即使患者血流動力學(xué)尚且穩(wěn)定，也需引起重視并及時處理。再灌注治療與β受體拮抗劑是防治持續(xù)性室速的重要措施，在無禁忌證的患者中應(yīng)盡早使用。持續(xù)性單形性室速可考慮先用抗心律失常藥，如胺碘酮、索他洛爾、利多卡因等，利多卡因?qū)θ毖募〉淖饔脧?，對正常心肌影響較小。持續(xù)性多形性室速可優(yōu)先選擇電復(fù)律，若反復(fù)發(fā)作，可使用胺碘酮。此外，糾正電解質(zhì)紊亂（如鉀、鎂離子）也能有效防治持續(xù)性室速和心室顫動。
心室顫動是急性心肌梗死患者發(fā)生心臟性猝死的最常見原因，一旦發(fā)生，需立即采用非同步電除顫。目前無法準確預(yù)測哪些心肌梗死患者會發(fā)生心室顫動，但以下危險因素可提示早期室顫的風險增加：ST段抬高、早期復(fù)極、低鉀血癥、收縮壓≤120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、梗死面積大、男性、吸煙史等。成功轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后，應(yīng)靜脈給予胺碘酮，持續(xù)24～48 h，以減少復(fù)發(fā)風險。
急性心肌梗死48 h后發(fā)生的心律失常稱為晚期室性心律失常。若晚期室性心動過速反復(fù)發(fā)作，需考慮血運重建是否成功以及是否發(fā)生了再梗死。排除了以上情況后可進行導(dǎo)管消融治療并植入埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器，以減少猝死的風險。
心室電風暴機制及應(yīng)對策略
心室電風暴又稱室速/心室顫動風暴，其定義目前尚未統(tǒng)一。臨床上普遍認可的定義為24 h內(nèi)持續(xù)性室速/心室顫動反復(fù)發(fā)作3次及以上，引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需要治療才能終止發(fā)作；對于已植入埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器的患者，心室電風暴是指24 h內(nèi)出現(xiàn)3次及以上需要埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器干預(yù)的情況。
心室電風暴是心室電活動極其不穩(wěn)定的一種狀態(tài)，患者大多患有嚴重的心臟基礎(chǔ)疾病。電風暴的誘因包括：（1）心源性，如心肌缺血、心力衰竭、心肌炎、心肌病和離子通道遺傳病等；（2）非心源性，如電解質(zhì)紊亂、卒中、器官衰竭、精神心理疾病等；（3）醫(yī)源性，如致心律失常藥物、圍術(shù)期、有創(chuàng)操作等。上述誘因引發(fā)電風暴的機制包括：（1）交感神經(jīng)過度激活。電風暴發(fā)生時，體內(nèi)兒茶酚胺水平短時間內(nèi)急劇上升，導(dǎo)致心肌離子流紊亂，進而引起惡性心律失常。（2）β受體敏感性增高。（3）希氏束—浦肯野纖維傳導(dǎo)異常，可阻止竇性激動奪獲，并驅(qū)動室速和心室顫動的發(fā)生。
一旦發(fā)生致命的心室電風暴，應(yīng)立即進行電復(fù)律，同時應(yīng)用恰當?shù)目剐穆墒СＫ幏乐闺婏L暴再次發(fā)生。β受體拮抗劑可作用于電風暴發(fā)生機制的核心環(huán)節(jié)，是防治心室電風暴最有效的藥物，臨床上與胺碘酮等藥物聯(lián)合使用。非藥物的治療手段包括通氣支持、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)、麻醉、導(dǎo)管消融等，可在必要時應(yīng)用。最后，針對心室電風暴的病因或誘因進行治療是預(yù)防其再次發(fā)作的根本措施。
編輯：邢辰
排版：劉凱
《中華醫(yī)學(xué)信息導(dǎo)報》2020年14期第18版
