肥厚型心肌病以左室壁肥厚為主，偶爾右室也可受累，患者心電圖可伴或不伴有ST段改變。一般在疾病早期不伴ST段改變，隨著病情的進展，可以出現(xiàn)繼發(fā)性ST段改變。因心肌肥厚部位及程度不同。心電圖ST段改變也不相同。
一．ST段改變的診斷標準
根據(jù)國際心電學會的建議。應以QRS波起點或QRS波起始部的水平線(一般為PR段)為測量的基線，在QRS波群終末60～80ms后處測量ST段偏移。
1．ST段下移的診斷標準
正常人ST段下移應<0.05mV．但在Ⅲ導聯(lián)ST段下移可達0．1mV。從QRS波起點或QRS波起始部水平線的下緣到下移的ST段下緣的垂直距離為ST段下移值，該值超過上述正常范圍時診斷為異常ST段下移(圖lA)。
2．ST段抬高的診斷標準
正常人ST段位于等電位線，可有輕度抬高，肢體導聯(lián)允許的ST段抬高范圍為0.05mV(T波倒置的導聯(lián))至0.10mV(T波直立的導聯(lián))；胸前導聯(lián)允許的ST段抬高范圍為0．1mV(v4～V6導聯(lián))至0．30mV(V1一V3導聯(lián))。從QRS波起點或QRS波起始部水平線的上緣到抬高的ST段上緣的垂直距離為ST段抬高值，該值超過正常范圍時診斷為異常ST段抬高。
二．肥厚型心肌病ST段改變的機制及特點
心電圖ST-T改變是肥厚型心肌病常見的心電圖表現(xiàn)，但不具有特異性。臨床還見于其他多種情況，包括左室肥大、室內(nèi)傳導障礙或心肌缺血所致的原發(fā)性改變等。根據(jù)對血流動力學的影響．HCM可分為靜息梗阻性、隱匿梗阻性和非梗阻性三種．但其心電圖表現(xiàn)并無顯著不同。
1．ST段改變的機制
(1)無ST—T改變：肥厚型心肌病早期僅有心肌代謝異常，如糖耐量異?；蛉樗岽x異常等，心電圖基本正?；騼H有T波改變。
(2)繼發(fā)性ST—T改變：疾病發(fā)展到中期，肥厚的心肌纖維異常粗大，排列紊亂。約1／2—2／3室間隔肥厚致心電圖出現(xiàn)病理性Q波者，同時伴有左室肥大。左室肥大使左室壁除極時間延長，使心內(nèi)膜至心外膜的除極過程尚未結束時。心內(nèi)膜已經(jīng)開始復極(正常時心外膜先開始復極)，造成QRS向量與sT-T向量的方向相反，心電圖形成倒置的T波。
(3)原發(fā)性ST-T改變：疾病晚期，患者出現(xiàn)進行性左室肥大，可因心肌缺血引起原發(fā)性ST—T改變。并可加重原來的繼發(fā)性ST—T改變。左室肥厚時，心肌纖維體積增大。但營養(yǎng)心肌的血管的數(shù)目并未相應增多，而是相對減少；肥厚心肌纖維的直徑增粗，其與毛細血管間的距離增加．上述原因最終造成心肌缺血缺氧，心電圖出現(xiàn)原發(fā)性STl改變。
(4)Ta波加重ST段下移：肥厚型心肌病患者的左室順應性降低，將導致左房收縮時的阻力增加，引起左房肥大。若同時合并二尖瓣關閉不全．則左房肥大更加重，此時，心房復極的Ta波可能使sT段下移的程度偽似加重。
2．不同類型肥厚型心肌病ST—T改變的特點
(1)室間隔肥厚型：以R波為主的導聯(lián)ST段下移最明顯，一般ST段在V5～V6、“L或aVF導聯(lián)下移t>0．05mV。同導聯(lián)T波可直立、倒置或負正雙向。
(2)心尖肥厚型：胸前導聯(lián)ST段顯著下移，在V3～v6導聯(lián)下移≥0.05mV，T波深倒置(可達1．0mY)，在V2~V5導聯(lián)最明顯。
(3)對稱性肥厚型：以R波為主的左胸導聯(lián)ST段顯著下移。ST段在V4~V6、I、Ⅱ、avL、aVF導聯(lián)下移≥0．05mV，呈凸面向上形，同導聯(lián)T波倒置(圖1B)。
另外。分析ST段抬高時有兩種情況需要注意：
①對應導聯(lián)ST段抬高：例如左胸前導聯(lián)ST段下移時．右胸前導聯(lián)可出現(xiàn)對應性ST段抬高和T波高聳(圖lc)；
②ST段偽似抬高：如異位房早引起的直立的Ta波可能造成ST段偽似抬高。
三．肥厚型心肌病ST段改變的鑒別診斷
心電圖上ST-T改變最常見的原因是冠心病心肌缺血，除此之外，還有超過66種原因可以引起非缺血性ST—T改變，肥厚型心肌病就是原因之一。
肥厚型心肌病的誤診、漏診率高達64．9％，尤易被誤診、誤治為冠心病(占誤診的70．8％)。心電圖有ST段改變的肥厚型心肌病容易被誤診為其他疾?。?nbsp;
①心尖肥厚型心肌病誤診為心內(nèi)膜下心梗；
②室間隔肥厚型心肌病誤診為下壁、側壁急性心?；騽诹π托慕g痛等。而創(chuàng)傷性休克、動脈導管未閉、預激綜合征、腺苷酸活化蛋白激酶病等其他疾病易被誤診為肥厚型心肌病。HCM合并其他疾病時，HCM容易被漏診，常見的伴隨疾病有冠心病、高血壓、肺心病；少見的有預激綜合征、左室粘液瘤、糖尿病、遺傳性運動感覺性神經(jīng)病、腎栓塞：罕見的有先天性la型糖基化紊亂等。
1．與前壁或前側壁無Q波型心肌梗死鑒別
伴ST—T改變的心尖肥厚型心肌病需與無Q波型心肌梗死鑒別：
@HCM的ST—T改變可以長時間穩(wěn)定不變。而心梗的ST—T改變有動態(tài)變化；
②HCM時，V5、V6導聯(lián)R波增高；心肌梗死時，V5、V6導聯(lián)R波振幅通常減小。
2．與前側壁Q波型心肌梗死相鑒別
伴ST—T改變的室間隔肥厚型心肌病需與前側壁心肌梗死鑒別：
@HCM的異常Q波常出現(xiàn)在前側壁導聯(lián)，異常Q波深度達同導聯(lián)R波的1／4，時限一般<40ms．前側壁心肌梗死的Q波的時限一般≥40ms；
②HCM出現(xiàn)異常Q波的導聯(lián)T波常直立，ST段僅輕度偏移，而前側壁心梗時，出現(xiàn)異常Q波的導聯(lián)T波通常倒置，ST段呈弓背向上型抬高；
③HCM時，V5、V6導聯(lián)可出現(xiàn)高R波，而前側壁心肌梗死時，V5,V6導聯(lián)R波振幅常減小。
四．肥厚型心肌病ST段改變的研究進展
隨著心電圖及其它技術的發(fā)展。不斷有應用運動負荷試驗、食道超聲心動圖、核磁共振成像、正電子發(fā)射攝影、信號疊加電位的測定、核素心肌顯像、心室造影、冠脈造影等技術研究肥厚型心肌病ST段改變的意義。
1．靜態(tài)ST段改變預示運動時心內(nèi)膜下缺血
日本學者Kawasaki和Ogata Y研究證實：不伴冠脈病變的HCM患者。休息時心電圖ST段下移提示運動時心內(nèi)膜下缺血、心肌灌注不良、乳酸代謝異常。易誘發(fā)勞力型心絞痛。其敏感性65％、特異性90％、準確性81％。心臟瞬間擴張異常與休息時ST下移程度顯著相關，與休息時ST下移的導聯(lián)數(shù)相關。
2，運動負荷致ST段改變提示冠心病
以色列學者Cantor A的研究表明，HCM患者運動負荷時的心電圖出現(xiàn)ST段改變伴QRS波時限增寬提示患者合并冠心病。其敏感性分別為82％、28％；特異性為75％、48％。Miyai等研究了運動導致心電圖ST段下移≥0．1mV的HCM患者，發(fā)現(xiàn)心肌局部灌注不良者占45％。發(fā)生心肌瞬間擴張異常者占38％。因而，運動導致的心電圖ST段下移與心肌局部肥大灌注不良和心肌瞬間擴張異常有關。
肥厚型心肌病的ST段改變雖然有一些特點。但缺乏特異性。結合患者心電圖是否有異常Q波、QRS波群以及T波形態(tài)等變化，分析ST段改變的意義，有助于HCM的診斷。另外，盡早行心臟影像學檢查可以提高HCM的診斷率。避免誤診和漏診。
山西醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院 王紅宇
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