冠狀動脈左前降支（LAD）急性閉塞的心電圖往往表現(xiàn)為胸前導聯(lián)ST段弓背向上型抬高，很容易辨識，提示醫(yī)護人員及時行再灌注治療。de winter綜合征是新近提出的概念，其心電圖胸前導聯(lián)ST段不抬高，而呈上斜型壓低，不易引起醫(yī)護人員重視。實際上，de winter綜合征亦提示LAD急性閉塞，急需行再灌注治療。
作者：徐萌萌 楊建
單位：濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院兗州院區(qū)
一. de winter綜合征：心電圖特征
de winter綜合征心電圖改變于2008年由De winter醫(yī)生在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）上首次提出。作為一種新近提出的LAD急性閉塞的心電圖表現(xiàn)，其與常見的LAD急性閉塞的心電圖表現(xiàn)不同。de winter綜合征的心電圖改變亦具有一定的特征性：（1）胸前導聯(lián)T波高尖對稱；（2）V1~V6導聯(lián)的ST段在J點后上斜型壓低1~3 mm；（3）QRS波群通常不增寬或輕微增寬；（4）可出現(xiàn)胸前導聯(lián)R波遞增不良；（5）大多數(shù)患者AVR導聯(lián)ST段抬高1~2 mm。
這種心電圖改變在胸痛癥狀出現(xiàn)后平均1.5小時出現(xiàn)，從首份心電圖到冠脈造影證實前降支閉塞，可持續(xù)30~50分鐘無演變。de winter等人發(fā)現(xiàn)，在1532例前壁心肌梗死的患者中，有30例患者出現(xiàn)這種特征性的心電圖改變，約占2.0%。
心電圖導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高及ST段壓低均可認為是心肌缺血導致。對于ST段壓低，一直以來認為ST段下斜型壓低及水平型壓低意義較大，而ST段上斜型壓低往往不被重視。在de winter綜合征這種特征性的心電圖改變中，V1~V6導聯(lián)ST段上斜型壓低卻是急性心肌梗死（AMI）的另一種心電圖表現(xiàn)，提示LAD急性閉塞，急需行再灌注治療，否則易導致嚴重不良心血管事件發(fā)生。
二. de winter綜合征：臨床舉例
在此，筆者再次報道一例具有典型de winter綜合征心電圖改變的AMI患者，幫助醫(yī)護人員加強在胸痛患者中對這種心電圖的識別，以免貽誤病情。
患者男性，58歲，因'胸痛3小時'于2016年12月5日11:40入院?；颊?小時前無明顯誘因開始出現(xiàn)胸痛，伴心悸，無大汗、惡心、嘔吐，無呼吸困難及咯血。既往'高血壓'病史，收縮壓最高160 mmHg，未診治。無糖尿病病史，無吸煙飲酒史，適齡婚育。胸痛癥狀持續(xù)不緩解，來急診就診。
查體：體溫36.4℃，脈搏62次/分，血壓110/80mmHg，無陽性體征。
心電圖檢查：竇性心律，房性早搏，V2~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低達0.5 mv，T波高尖對稱，AVR導聯(lián)ST段抬高約1.5 mv，I、II導聯(lián)ST段輕度壓低（圖1）。
圖1. 入院心電圖（11:40）：竇性心律，V2~V6導聯(lián)ST段在J點后上斜型壓低達0.5 mv，T波高尖對稱，AVR導聯(lián)ST段抬高約1.5 mv
急診查高敏肌鈣蛋白I：0.09 ng/ml（0~0.342 ng/ml）。
110分鐘后復查心電圖：僅V2~V4導聯(lián)R波較前降低，余較前無明顯演變（圖2）。
圖2. 入院110分鐘后心電圖（13:29）：V2~V4導聯(lián)R波較前降低
初步診斷AMI。
急診行冠脈造影檢查：左主干未見異常；LAD近段100%閉塞；回旋支（LCX）彌漫粥樣硬化、狹窄，中段狹窄50%，遠段次全閉塞；第一鈍緣支（OM1）近段狹窄90%；右冠狀動脈（RCA）中遠段粥樣硬化；左室后支（PLA）近段狹窄80%，遠段次全閉塞（圖3、圖4、圖5）。
于LAD置入支架1枚。
PCI術后35天復查心電圖示竇性心律，V1~V3導聯(lián)呈QS波，V4導聯(lián)呈qrs波，V1~V5、I、AVL導聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)（圖6）。
圖3. 冠脈造影示LAD近段完全閉塞
圖4
圖5. LAD置入1枚支架術后
圖6. PCI術后35天心電圖：竇性心律，V1~V3導聯(lián)呈QS波，V4導聯(lián)呈qrs波，V1~V5、I、AVL導聯(lián)出現(xiàn)冠狀T波，呈廣泛前壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)
此患者的冠脈造影顯示LAD近段完全閉塞，為透壁性心肌梗死，心電圖胸前導聯(lián)ST段上斜型壓低持續(xù)110分鐘無演變，始終未出現(xiàn)ST段抬高，最終出現(xiàn)病理性Q波。
三. de winter綜合征：臨床意義
2016年中國經皮冠狀動脈介入治療指南提出，非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征（NSTE-ACS）在無心電圖ST段抬高的前提下，推薦高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）檢測作為早期診斷工具之一，快速診斷或排除NSTEMI；根據(jù)缺血危險分層，分為緊急（2小時以內）、早期（24小時以內）、延遲（72小時以內）血運重建策略（包括PCI和CABG）。而對急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），縮短時間延誤是STEMI實施再灌注治療的關鍵問題，即應盡早開通罪犯血管。
de winter綜合征心電圖雖表現(xiàn)為ST段壓低，但已證實為LAD近段急性完全閉塞性病變，故不應按NSTE-ACS處理原則進行診治。有人提出，這是一種不能歸類的ACS，de Winter 綜合征心電圖改變必須按照STEMI處理。
目前國內對de winter綜合征的報道不多，AMI指南對de winter綜合征心電圖的改變亦未做描述。但研究已證實，此種心電圖改變與LAD急性閉塞相關，在前壁心肌梗死中約占2%，至今未發(fā)現(xiàn)與左主干病變相關，其危急程度及治療方案與STEMI等同。
對于急性胸痛患者，醫(yī)護人員如能正確識別de winter綜合征心電圖改變，對患者及時行再灌注治療意義重大，能避免更多心肌壞死，改善患者預后。
四. 心電圖ST段抬高：機制探討
ST段是指QRS波群結束至T波起始之間的部分，正常情況下ST段和等電位線處于同一水平。對于ST段抬高的機制，傳統(tǒng)觀點有損傷電流學說及除極受阻學說。不過，損傷電流學說并無研究依據(jù)證實，且Brugada綜合征、早期復極綜合征（ERS）、心包炎等均可表現(xiàn)為ST段抬高，但并無心肌損傷，用損傷電流學說不能有效解釋。
關于心電圖ST段抬高的機制，現(xiàn)代觀點是心室復極平臺期跨壁離散學說（離子流學說），此學說建立在一定的試驗依據(jù)之上。嚴干新等發(fā)現(xiàn)了J波綜合征和2相折返的機制，他們在研究Brugada綜合征及其他有關ST段抬高的心電圖機制時，為心電圖ST段變化的細胞電生理機制提供了直接證據(jù)（圖7）。
圖7. 心電圖ST段抬高的機制
心室復極平臺期跨壁離散度學說很好地解釋Brugada綜合征、ERS及急性心肌缺血時ST段抬高的原因。
而對于de winter綜合征心電圖的改變，急性心肌透壁缺血，ST段不抬高反而壓低的這種心電圖改變，其電生理學機制仍不明確。理論上講，一種可能的機制是浦肯野纖維解剖變異，導致心內膜傳導延遲；另一方面，缺血導致ATP耗竭，使KATP不能激活，這已在敲除KATP基因的急性缺血動物模型中得到證明。
