*僅供醫(yī)學專業(yè)人士參考
近日，JAMA Internal Medicine發(fā)表了一個教學病例，一起來看看吧。
青年患者，因胸痛、呼吸困難至急診就診。
3天前患者開始出現(xiàn)心悸和上呼吸道感染癥狀。
生命體征：體溫36.5℃，心率88次/分鐘，呼吸頻率22次/分鐘，血壓105/70 mmHg，血氧飽和度89%（室內(nèi)空氣）。
就診后首張心電圖如圖A所示。
患者在到達急診科20分鐘后突發(fā)意識喪失，血壓降至67/43 mmHg。
心肺復蘇和除顫后復查心電圖如圖B所示。
檢測結(jié)果顯示肌鈣蛋白T水平升高(4.74 μg/L；正常范圍：0-0.03 μg/L)
腦鈉肽前體(4850 pg/ml；正常范圍：< 300 pg/mL)。
C反應蛋白升至18.50 mg/L(正常范圍：0-60 mg/L)，
降鈣素原升高到39.68 ng/mL(正常范圍：0-0.05 ng/mL)。
經(jīng)胸超聲心動圖示：重度左心室功能障礙(射血分數(shù)，38%)和多支血管供應區(qū)域室壁運動異常。
問題：該患者最有可能的診斷是什么？接下來你會做什么？
首次心電圖(圖A)顯示aVR導聯(lián)QRS主波向上，V1-V2導聯(lián)為單向R波，支持室性心動過速的診斷。復蘇后心電圖(圖B)顯示竇性心動過速，肢體導聯(lián)低電壓；II、III、aVF導聯(lián)和V1-V6導聯(lián)ST段抬高，aVR和aVL導聯(lián)ST段壓低。
初步診斷為急性心肌梗死(心肌梗死)。然而，冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無異常。
第2天，患者的射血分數(shù)降至19%，由于血液動力學不穩(wěn)定，置入主動脈內(nèi)球囊反搏泵并開始體外膜氧合以支持左心室功能。
第3天，肌鈣蛋白T上升達峰值(80 μg/L)?；颊唠S后被確診為暴發(fā)性心肌炎。
病程第7天，心電圖顯示完全房室傳導阻滯，遂植入臨時起搏器。
入院第9天，盡管接受了最大限度的支持治療，該患者仍然死亡。
暴發(fā)性心肌炎是最嚴重的心肌炎類型，主要由病毒感染引起。
其特征是心肌突然出現(xiàn)嚴重的炎癥反應，導致心源性休克、室性快速性心律失?；蚓徛孕穆墒С：投嗥鞴偎ソ?，存在致死風險。暴發(fā)性心肌炎患者可出現(xiàn)心電圖改變、室壁運動異常和實驗室檢查異常。因此，區(qū)分心肌梗死和暴發(fā)性心肌炎非常重要。
在本病例中，我們利用冠狀動脈造影成功地區(qū)分了心肌梗死和暴發(fā)性心肌炎。
暴發(fā)性心肌炎患者可能會出現(xiàn)以下主要心電圖表現(xiàn)：
暴發(fā)性心肌炎中的ST-T變化主要包括ST段壓低和T波低平或倒置。
少數(shù)患者的心電圖結(jié)果也可顯示ST段抬高，通常是呈一過性。
若出現(xiàn)Q波，則會隨著病情的緩解而逐漸消失。
類似ST段抬高心肌梗死的暴發(fā)性心肌炎患者通常年輕、有近期感染史和反應炎癥的生物標志物升高。
ST段抬高可能與炎癥引起的廣泛心外膜心肌缺血有關。
目前已發(fā)現(xiàn)兩種ST段抬高模式：心包炎樣或典型的心肌梗死樣模式。
其中，心包炎樣心電圖更常見，其特點是：
J點抬高，ST段弓背向下凹陷，伴或不伴QRS波終末出現(xiàn)切跡或頓挫。
ST段抬高涉及多個導聯(lián)(I、II、III、aVF、aVL和V2-V6導聯(lián))；
然而，aVR和V1導聯(lián)常出現(xiàn)鏡像ST段壓低。
暴發(fā)性心肌炎患者中的ST段抬高需要與早復極綜合征中出現(xiàn)的良性彌漫性ST段抬高相鑒別。與既往心電圖進行比較可能有助于鑒別診斷。
典型的心肌梗死樣心電圖的特征是J點抬高和至少2個相鄰導聯(lián)上斜型或弓背向上ST段抬高，通常沒有鏡像ST段壓低。
暴發(fā)性心肌炎可引起緩慢性心律失常和快速性心律失常。室內(nèi)傳導延遲和束支傳導阻滯也常見于暴發(fā)性心肌炎。大多數(shù)心律失常在血流動力學恢復正常后消失。心肌的短暫炎性細胞浸潤以及心肌細胞和心肌細胞間隙水腫可導致心肌傳導系統(tǒng)出現(xiàn)短暫的傳導阻滯。
緩慢性心律失常包括竇性停搏以及竇房和房室傳導阻滯?；颊呖赡艹霈F(xiàn)一度或二度、進展或完全性房室傳導阻滯。據(jù)報道，完全性房室傳導阻滯的發(fā)病率為23%-30%。高度房室傳導阻滯與心肌炎患者較高的發(fā)病率和死亡率相關。
最常見的快速性心律失常是竇性心動過速，主要反映全身炎癥和/或血流動力學損害的程度。在急性心肌炎中也可出現(xiàn)心房顫動和撲動。室性心律失常(室性期前收縮、室性心動過速和室顫)在暴發(fā)性心肌炎中也經(jīng)常出現(xiàn)，并且是心臟性猝死的重要原因。
QRS低電壓定義為QRS振幅在所有肢體導聯(lián)中≤0.5 mV或所有胸前導聯(lián)中≤1 mV。
在Nakashima等人的研究中，18%的急性心肌炎患者在疾病的急性期肢體和胸前導聯(lián)QRS振幅顯著降低。包括心室壁、肺水腫和外周性水腫可能示暴發(fā)性心肌炎QRS低電壓的機制。
暴發(fā)性心肌炎也導致不均質(zhì)復極，表現(xiàn)為QT間期延長，可導致心律失常。
雖然上述心電圖變化非暴發(fā)性心肌炎特有，但作者強調(diào)，一旦在有近期感染史的患者中發(fā)現(xiàn)上述心電圖變化，應懷疑暴發(fā)性心肌炎，臨床醫(yī)生應提高警惕，及時診斷和處理這種具有潛在致命風險的疾病。
暴發(fā)性心肌炎可導致心源性休克、室性快速性心律失?；蚓徛孕穆墒СＲ约岸嗥鞴偎ソ?，存在致死風險。
暴發(fā)性心肌炎患者的心電圖表現(xiàn)多變，可能與心肌梗死相似。
ST段抬高通常呈一過性，可分為2種類型：心包炎樣和典型的心肌梗死樣模式。
室性心律失常是暴發(fā)性心肌炎患者心臟性猝死的主要原因。
A、藍色虛線示aVR導聯(lián)QRS主波向上，V1-V2導聯(lián)為單向R波，支持室性心動過速的診斷。
B、復蘇后心電圖示竇性心動過速(心室率105次/分)，肢體導聯(lián)低電壓；II、III、aVF導聯(lián)和V1-V6導聯(lián)ST段抬高，aVR和aVL導聯(lián)ST段壓低。
來源：
Electrocardiogram Findings Worthy of Vigilance: A Rare and Fatal Disease. JAMA Intern Med. 2022 Jun 6. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.1929.
