糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常，引起眼組織，神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營養(yǎng)和視功能的損壞，微血管是指介于微小動脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150μm的微小血管及毛細血管網(wǎng)，是組織和血液進行物質(zhì)交換的場所，由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內(nèi)皮細胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損，視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞色素上皮細胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏，糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲，腎功能衰竭及死亡的主要原因。
1、毛細血管基底膜增厚
當糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中，引起微血管囊樣擴張，早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細，血流緩慢，易致血栓形成，毛細血管周細胞喪失，內(nèi)皮細胞損傷和脫落，血栓使小血管和毛細血管發(fā)生閉塞，而致新生血管形成，同時糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血，若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血，出血性青光眼。
2、組織缺氧
高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴張，微血管壁增厚，對輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細胞不利，組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細胞與血紅蛋白有關(guān)，紅細胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，降低Hb對氧的親和力，使氧易于解離，當血糖升高時，紅細胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對氧的親和力增強，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧，由于組織缺氧，血管擴張，滲透性增加，內(nèi)皮細胞腫脹分離，外皮細胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細胞凝集作用增強，引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。
3、血流動力學(xué)改變
糖尿病患者紅細胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細胞不能順利通過毛細血管腔，紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細血管壁，切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細胞變形并拉長，最后消失。
因而使管壁對蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高，微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動力學(xué)變異導(dǎo)致毛細血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多，蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深，淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出，纖維蛋白也進入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性，血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫，黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因，在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強，同時也增加了對內(nèi)皮細胞層的切應(yīng)力，所以高血壓可促進糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。
4、遺傳因素
關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：①是孿生子；②是系譜分析；③是遺傳標志，孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網(wǎng)膜病，在兩個IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83％有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13％患腎?。灰陨习l(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強調(diào)不可排除外環(huán)境因素，家庭的營養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等，總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。
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