四十、中國(guó)傳統(tǒng)中藥黃連有助降血糖治糖尿病的功效嗎？
據(jù)澳洲星島日?qǐng)?bào)報(bào)道，中國(guó)、澳洲和韓國(guó)科學(xué)家合作研究證明，黃連素對(duì)治療糖尿病有效。澳洲科學(xué)家說(shuō)，傳統(tǒng)中藥黃連根莖中的主要藥用成份，將可能成為與澳洲患者日益增加的兩種疾病作斗爭(zhēng)的最新武器。
中醫(yī)長(zhǎng)久以來(lái)運(yùn)用天然黃連產(chǎn)生的黃連素(小蘗堿)治療多種疾病，包括幫助傷口愈合和治療腹瀉。最近黃連素還被指可幫助二型糖尿病患者降低血糖，而這兩種類(lèi)型糖尿病長(zhǎng)期影響一百二十萬(wàn)澳洲人的健康。
由于生活方式變化，特別是肥胖者增加，飲食不健康和缺乏體力活動(dòng)，導(dǎo)致這個(gè)國(guó)家的糠尿病患者急劇增加。
在悉尼GARVAN INSTITUTE研究所的糖尿病和肥胖癥研究項(xiàng)目主任詹姆斯(DAVID JAMES)教授說(shuō)，這是一個(gè)非常令人振奮的結(jié)果，因?yàn)樘悄虿∪找娉蔀橐粋€(gè)問(wèn)題，現(xiàn)在我們正尋求與之作斗爭(zhēng)的新武器。
二型糖尿病是由于有太多葡萄糖在患者血液中和胰島素--控制血糖的激素卻不能正常工作。研究人員發(fā)現(xiàn)，黃連素令胰島素能更好工作，令它能有效降低血糖幅度。
刊登在糖尿病研究雜志中的這項(xiàng)研究成果中，中、澳、韓三國(guó)科研人員發(fā)現(xiàn)，注射黃連素三周的老鼠和白鼠，血糖下降百分之五十。
詹姆斯教授告訴AAP:“這確實(shí)是相當(dāng)大的改善。我們運(yùn)用傳統(tǒng)的醫(yī)藥和現(xiàn)代化的科學(xué)觀測(cè)方式進(jìn)行這項(xiàng)試驗(yàn)，取得這一非常振奮的結(jié)果。”他說(shuō)，我們知道，黃連素進(jìn)入對(duì)胰島素正常響應(yīng)的累細(xì)胞，產(chǎn)生良好結(jié)果，但我們還需要清楚是這些細(xì)胞中的哪些分子產(chǎn)生作用。”
如果這項(xiàng)研究取得進(jìn)一步成功，黃連制成的產(chǎn)品，將成為目前治療糖尿病的雙胍類(lèi)藥物(METFORMIN)和胰島素增敏劑(THIAZOLIDINEDIONE)的替代藥物。目前這兩種藥物由于副作用大，科學(xué)界和醫(yī)藥公司都認(rèn)為，目前市場(chǎng)上的糖尿病藥物效果不夠好，迫切需要有新一代的替代藥物。
特性與保護(hù)價(jià)值 ： 根莖狀為著名中藥“黃連”，含小檗堿，黃連堿，甲基黃連堿，掌葉防己堿等生物堿，可治急性結(jié)膜炎、急性細(xì)菌性痢疾，急性腸胃炎，吐血、癰癤瘡瘍等癥。
四十一、中醫(yī)在糖尿病治療中的意義是什么？
中醫(yī)藥在糖尿病及其并發(fā)癥的治療中具有許多明顯的優(yōu)點(diǎn)，如良好的療效，方便易行，無(wú)毒副作用，價(jià)格適中符合廣大人群的需求，甚至許多情況下是西醫(yī)在一籌莫展的情況下中醫(yī)藥都可發(fā)揮良好作用，更主要的是廣大人群對(duì)長(zhǎng)期服用的降糖藥，及胰島素治療存在懼怕心理，而愿接受中醫(yī)藥治療。
盡管如此，我們還應(yīng)當(dāng)認(rèn)識(shí)到各種治療都有其局限性，都有其一定的適應(yīng)范圍，不論病情輕重，不求其適應(yīng)癥范圍，單純，甚至盲目地追求一種治療都不會(huì)收到良好效果，有時(shí)還會(huì)耽誤治療，帶來(lái)不良效果。
綜合目前各家意見(jiàn)，我們認(rèn)為中醫(yī)藥在以下三種情況適用，供各位參考。
1． II型糖尿病人，在認(rèn)真進(jìn)行飲食管理與運(yùn)動(dòng)治療的基礎(chǔ)上，無(wú)嚴(yán)重急、慢性病發(fā)癥的輕型糖尿病，尤其是尚有一定的胰島素分泌功能者可單純適用中藥治療，但是應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)中藥治療也是五匹馬車(chē)綜合治療的一部分，而絕非中藥治療可以代替一切。
2． 經(jīng)過(guò)綜合治療病人的血糖已得到控制，但是一些癥狀，如口干又不思飲，疲乏無(wú)力，體弱多汗等等都是西醫(yī)不好解釋又難以為力的。此時(shí)中醫(yī)可利用補(bǔ)腎、養(yǎng)陰、清熱、利濕等治療可取得良好療效。
3． 糖尿病慢性并發(fā)癥的早期如腎病、眼底疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，同樣是西醫(yī)缺乏有效治療的項(xiàng)目，此時(shí)可在綜合治療以及降脂、降血壓、擴(kuò)張血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療之上配合中醫(yī)的辨證施治，亦可取得良好效果。
總之，中西醫(yī)藥各有所長(zhǎng)，走中西醫(yī)結(jié)合的道路，同樣是具有中國(guó)特色的糖尿病防治道路，是值得大力提倡與努力推廣的。
四十二、中醫(yī)治療糖尿病的特點(diǎn)是什么？
新中國(guó)成立以來(lái)，中醫(yī)和中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病取得了令人矚目的成就：研究水平從細(xì)胞水平發(fā)展到分子酶學(xué)、分子生物學(xué)水平；研究范圍從單純降糖發(fā)展到降低血脂、改善微循環(huán)等。盡管新的口服降糖藥不斷涌現(xiàn)、胰島素廣泛應(yīng)用于臨床，但中醫(yī)藥綜合療法對(duì)于糖尿病及其并發(fā)癥的治療，以療效穩(wěn)定，無(wú)毒副作用，調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)環(huán)境，改善體質(zhì)，減輕胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，調(diào)節(jié)糖脂代謝，增強(qiáng)糖自穩(wěn)等優(yōu)點(diǎn)，在輕型、中型糖尿病的防治工作中占有一定優(yōu)勢(shì)，特別是對(duì)于糖尿病并發(fā)癥的治療療效顯著。隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展及其與中醫(yī)學(xué)的相互滲透，糖尿病中醫(yī)藥治療機(jī)制的研究取得了可喜的成績(jī)，河南康復(fù)中心醫(yī)院糖尿病研究室對(duì)"證"的深入研究，建立了"辨證客觀化"、"診斷定量化"、"證候規(guī)范化"等與客觀指標(biāo)的關(guān)聯(lián)體系，使糖尿病的中西醫(yī)結(jié)合研究進(jìn)入更高層次，從臨床實(shí)踐中篩選出一批療效可靠的方藥，不論從廣度和深度上都達(dá)到了新的水平，為中醫(yī)藥防治糖尿病走向世界，與世界醫(yī)學(xué)接軌奠定了良好的基礎(chǔ)。
缺點(diǎn)：降糖作用慢，目前國(guó)內(nèi)外還沒(méi)有研究出能在兩周內(nèi)很快降糖的純中藥，市場(chǎng)上凡是能很快單獨(dú)降糖的所謂純中藥一般都加有西藥。
四十三、中醫(yī)對(duì)糖尿病的分型分期有哪些？
中醫(yī)對(duì)糖尿病的辨證分型至今尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，主要分型有：
(1)根據(jù)臨床主要癥狀分類(lèi)。在中醫(yī)文獻(xiàn)中常把消渴病分為上、中、下三消論治。上消主癥為煩渴多飲、口干舌燥；中消主癥為多食易饑，形體消瘦，大便干結(jié)；下消主癥為尿頻量多，尿如脂膏。這種分類(lèi)方法有些片面，因?yàn)榕R床上三多癥狀并不是截然分開(kāi)，往往同時(shí)存在，僅表現(xiàn)程度上有輕重不同而已，故治療上應(yīng)三焦兼顧、三消同治?！夺t(yī)學(xué)心悟·三消》篇說(shuō)：“治上消者宜潤(rùn)其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其腎”、“治下消者宜滋其腎，兼補(bǔ)其肺”可謂經(jīng)驗(yàn)之談。
(2)根據(jù)陰陽(yáng)偏盛偏衰分型。分為陰虛型、陽(yáng)虛型、陰陽(yáng)兩虛型。中國(guó)中醫(yī)研究院廣安門(mén)醫(yī)院分為陰虛熱盛型、氣陰兩虛型、陰陽(yáng)兩虛型。
(3)陰陽(yáng)辨證與臟腑辨證、氣血津液辨證相結(jié)合分型，北京協(xié)和醫(yī)院分為陰虛型、陰虛火旺型、氣陰兩虛型、氣陰兩虛火旺型、陰陽(yáng)兩虛型、陰陽(yáng)兩虛火旺型、血瘀型共七個(gè)證型治療。1991年全國(guó)中醫(yī)糖尿病學(xué)會(huì)辨證標(biāo)準(zhǔn)協(xié)作組通過(guò)1504例糖尿病臨床觀察分為五期五型論治，分期為糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病癥狀期(Ⅱ期)、合并癥早期(Ⅲ期)、合并癥中期(Ⅳ期)、合并癥重危期(Ⅴ期)。
Ⅰ期：糖尿病前期
形體多數(shù)超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壯，精力體力有所減退；
無(wú)典型的糖尿病癥狀；
空腹血糖正?；蛏愿?，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)異常，血脂多數(shù)偏高；
可伴有Ⅰ期高血壓，無(wú)其他血管神經(jīng)并發(fā)癥；
病機(jī)特點(diǎn)：陰虛為主。
Ⅱ期：糖尿病癥狀期
典型的糖尿病癥狀如多飲、多尿、多食、消瘦、乏力等；
血糖、尿糖、糖基化血紅蛋白均高，血脂多數(shù)偏高；
可伴有高血壓，無(wú)其他血管神經(jīng)并發(fā)癥；
病機(jī)特點(diǎn)：陰虛化熱。
Ⅲ期：合并癥早期
出現(xiàn)臨床血管神經(jīng)并發(fā)癥，具有下列一項(xiàng)者即可：①早期神經(jīng)病變。電生理檢查運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，或植物神經(jīng)功能紊亂或植物神經(jīng)功能檢查異常。②熒光血管造影或眼底鏡檢查，視網(wǎng)膜病變Ⅰ～Ⅱ期。③早期糖尿病腎病。在排除泌尿系感染、酮癥酸中毒、心力衰竭、原發(fā)性高血壓、運(yùn)動(dòng)等情況下，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min(30～300mg/24h )。④可伴有大血管病變：如高血壓、冠心病、下肢血管病等。
病機(jī)特點(diǎn)：氣陰兩虛，絡(luò)脈瘀阻
Ⅳ期：合并癥中期
合并癥加重至功能失代償，具備下列一項(xiàng)即可：①糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅲ～Ⅴ期。②臨床糖尿病腎病(尿蛋白＞0 5g/24h)至腎功能失代償。③糖尿病性心臟病至心功能失代償。④典型的糖尿病神經(jīng)病變表現(xiàn)，如肢體麻木疼痛，肌肉萎縮，頑固性腹瀉，陽(yáng)痿，神經(jīng)源性膀胱等。
病機(jī)特點(diǎn)：陰損耗氣及陽(yáng)，而致氣陰兩傷或陰陽(yáng)兩虛，絡(luò)脈瘀阻，痰瘀互結(jié)。
Ⅴ期：合并癥晚期
合并癥嚴(yán)重，或臟器嚴(yán)重?fù)p害，或器官或肢體殘廢，具有下列一項(xiàng)即可：①糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致失明。②糖尿病腎病腎衰進(jìn)入尿毒癥期。③糖尿病性心臟病出現(xiàn)急性心肌梗塞、嚴(yán)重心律紊亂、心力衰竭，甚至猝死。④糖尿病合并急性腦血管病。⑤嚴(yán)重的糖尿病性肢端壞疽。
病機(jī)特點(diǎn)：氣血陰陽(yáng)俱虛，痰濕瘀郁互結(jié)。
在上述分期中，合并癥早、中、晚三期劃分主要依據(jù)糖尿病微血管病變?nèi)缫暰W(wǎng)膜病變、糖尿病腎病的嚴(yán)重程度來(lái)劃分的，大血管病變則作參考。
四十四、糖尿病用中西醫(yī)結(jié)合治療效果會(huì)更好嗎？
中醫(yī)和西醫(yī)兩種醫(yī)學(xué)對(duì)于糖尿病病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)，既有共同之處，又各有側(cè)重，中醫(yī)十分重視機(jī)體內(nèi)在因素的作用，“五臟柔弱者，善于病消癉”，明確地指出了糖尿病的發(fā)生與秉賦不足有關(guān)，這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病與遺傳因素密切相關(guān)的病因有共同之處，又如中醫(yī)認(rèn)為飲食不節(jié)，積熱傷津，可致消渴?，F(xiàn)代研究表明，飲食療法可以減輕胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，有利于β細(xì)胞功能的恢復(fù)，還可使肥胖者降低體重，增加胰島素受體數(shù)目和敏感性，近些年來(lái)，現(xiàn)代科學(xué)研究認(rèn)為，中醫(yī)藥治療糖尿病的機(jī)理，一是通過(guò)綜合調(diào)節(jié)作用，補(bǔ)五臟，益精氣，祛瘀血，標(biāo)本同治，使體內(nèi)的陰陽(yáng)失調(diào)、氣血紊亂、臟腑功能虛弱恢復(fù)正常；二是中藥確有一定的降糖作用，目前已被證實(shí)有降糖作用的中藥達(dá)70余種，復(fù)方30余首，中藥降糖的機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面：促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素，抑制胰高糖素的分泌；提高胰島素受體結(jié)合力和數(shù)目，改善胰島素受體后效應(yīng)；抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖利用，延緩腸道葡萄糖的吸收。
1、 糖尿病的辨病與辨證分型相結(jié)合，逐步形成中西醫(yī)結(jié)合的診斷模式
這種模式吸取了中西醫(yī)學(xué)之長(zhǎng)，把西醫(yī)側(cè)重病因和病理形態(tài)的診斷與中醫(yī)側(cè)重全身生理病理反映的診斷有機(jī)地結(jié)合起來(lái)，使醫(yī)生對(duì)整個(gè)病情有了更全面的了解，既可使著眼于整體宏觀的中醫(yī)辨證進(jìn)一步深入走向微觀化、客觀化和定量化，又可使側(cè)重局部和微觀的西醫(yī)辨病走向整體化和綜合化。在糖尿病的診斷方面，中西醫(yī)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是一致的。中醫(yī)辨證突破了傳統(tǒng)的三消辨證方法，充實(shí)了陰陽(yáng)，臟腑、氣血津液辨證內(nèi)容，我們通過(guò)多年的臨床觀察，對(duì)328例糖尿病辨證分為陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽(yáng)兩虛三型。其中陰虛為三型之共性，貫穿于本病的始終，是導(dǎo)致糖尿病發(fā)生，發(fā)展的內(nèi)在因素，為糖尿病之本；熱盛、濕濁、血瘀為糖尿病之標(biāo)。上述辨標(biāo)準(zhǔn)已被我國(guó)衛(wèi)生部制定的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》采納，對(duì)于診斷規(guī)范化、指導(dǎo)新藥研制及臨床治療均有一定的實(shí)用價(jià)值，針對(duì)中西醫(yī)治療糖尿病的著眼點(diǎn)不同，在辨病與辨證相結(jié)合研究方面提出許多新觀點(diǎn)、新學(xué)說(shuō)，豐富了中醫(yī)糖尿病學(xué)的內(nèi)容，不少學(xué)者對(duì)糖尿病中醫(yī)辨證分型中的“證”與某些客觀指標(biāo)的聯(lián)系進(jìn)行了研究，將宏觀辨證與微觀辨證病結(jié)合起來(lái) ，探討了中醫(yī)學(xué)宏觀上的“證”在微觀上的物質(zhì)基礎(chǔ)，開(kāi)展了“證”本質(zhì)上的研究，如糖尿病的中醫(yī)辨證分型與胰島素的釋放、與胰島素反調(diào)激素、與腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物、與清除自由基的損傷、與改善胰島素抵抗等的關(guān)系以及糖尿病瘀血證的研究等，取得了可喜的成績(jī)，建立了“辨證客觀化”、“診斷定量化”、“證候規(guī)范化”等與客觀指標(biāo)相關(guān)聯(lián)的體系，使糖尿病診斷方面的中西結(jié)合研究進(jìn)入了較高的層次。
通過(guò)多年的臨床實(shí)踐，我國(guó)學(xué)者對(duì)于中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病的模式作了有益的探索，對(duì)燥熱較盛，血糖較高的初發(fā)病人，首先應(yīng)用中西醫(yī)的各種方法（飲食控制、運(yùn)動(dòng)、中藥、化學(xué)合成藥或胰島素）盡快控制血糖；等血糖控制滿意后，將治療重點(diǎn)轉(zhuǎn)為預(yù)防和最大限度地延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，這種治療模式在很多地方已經(jīng)開(kāi)展并取得了可喜成績(jī)。
2、中西醫(yī)結(jié)合極大地豐富了糖尿病的治療途徑，顯著地提高了療效，改變了傳統(tǒng)的治療觀念
中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病充分發(fā)揮了中西醫(yī)各自的優(yōu)勢(shì)。如西藥降糖效果好、起效快，而中藥改善癥狀好、降糖作用持久，兩者合用，可提高療效，縮短療程，另外，中醫(yī)的辨證與西醫(yī)的一系列客觀指標(biāo)相結(jié)合，使辨病辨證相結(jié)合的科學(xué)性向前跨躍了一步，對(duì)“施治”的指導(dǎo)也更加確切。
糖尿病發(fā)展到一定時(shí)期，可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，這些并發(fā)癥通常是不可逆的、進(jìn)行性的發(fā)展，從而使患者生存質(zhì)量下降，而目前重視患者生存質(zhì)量的改善，已成為臨床研究的重要目的之一。近年來(lái)，中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病并發(fā)癥的臨床及實(shí)驗(yàn)研究發(fā)展較快，研究證實(shí)糖尿病患者存在血液流變學(xué)異常，而中醫(yī)中藥對(duì)防治糖尿病高粘血癥及微循環(huán)障礙具有優(yōu)勢(shì)。中藥醛糖還原酶抑制劑及蛋白非酶糖化抑制劑防治糖尿病慢性并發(fā)癥的研究也取得了可喜的成績(jī)。
綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病，不但在臨床上證明是可行的，從理論上也為現(xiàn)代的遺傳學(xué)免疫學(xué)、藥理學(xué)、分子酶學(xué)、分子生物學(xué)所闡明，當(dāng)前，在糖尿病研究領(lǐng)域重要的任務(wù)是選準(zhǔn)突破口，最大限度的應(yīng)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)進(jìn)一步發(fā)揚(yáng)、開(kāi)展相應(yīng)的臨床與實(shí)驗(yàn)研究，發(fā)揮中醫(yī)藥和中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病的優(yōu)勢(shì)，造福廣大糖尿病患者。
四十五、植物藥治療糖尿病的研究目前有進(jìn)展嗎？
糖尿病是一種與遺傳因素有關(guān)又與多種環(huán)境因素相關(guān)的慢性全身性疾病，是由于體內(nèi)胰島素的絕對(duì)或相對(duì)分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝紊亂。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、人類(lèi)生活水平的提高和環(huán)境污染的加劇，糖尿病的患病率呈上升趨勢(shì)，因此，尋找糖尿病新藥，特別是從傳統(tǒng)藥物和植物藥中去篩選新的天然活性成分是一條重要途徑。
現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，植物藥可作用于糖代謝的某些環(huán)節(jié)，植物藥的作用方式表現(xiàn)在以下幾方面：促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及周?chē)M織、靶器官對(duì)糖的利用從薏苡仁分離提取薏苡多糖，在50、100毫克／千克劑量時(shí)，能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和腎上腺素(Adr)高血糖小鼠的血糖水平(P<0．05、 PP<O．01)，且呈現(xiàn)一定的量效關(guān)系。因?yàn)?Adr能夠促進(jìn)肝糖原分解，肌糖原酵解，加速糖原異生，從而升高血糖，因而可以推測(cè)薏苡仁多糖可能有抑制糖原異生作用，從而達(dá)到使血糖水平降低的目的。
黃芪生脈飲與增液湯可降低接受糖負(fù)荷后的血糖峰值，使回落迅速加快，并能對(duì)抗Adr升高血糖，增加旰糖原合成作用，其機(jī)制可能與促進(jìn)胰島素分泌和增加組織對(duì)糖的轉(zhuǎn)化有關(guān)。
仙鶴草顆粒(HAG)也有類(lèi)似的作用。
石斛合劑對(duì)于四氧嘧啶及Adr誘發(fā)的糖尿病小鼠均有明顯的降血糖作用，其療效優(yōu)于優(yōu)降糖(磺脲類(lèi))和降糖尿(雙胍類(lèi))對(duì)照藥，且無(wú)致低血糖的危險(xiǎn)。玉米須水提物腹膜給藥100毫克／千克， 7小時(shí)后可使鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的小鼠血糖水平從(500±26)毫克／毫升降到 (36l±41)毫克／毫升(P<0．05)，且作用呈劑量依賴(lài)性。
推測(cè)玉米須可能有抑制糖原異生作用。
桑葉50％甲醇提取物(ME)對(duì)二糖類(lèi)分解活性有抑制作用。桑葉水提物可作用于淀粉消化的最后階段，對(duì)二糖酶(麥芽酶和乳糖酶)有明顯的抑制作用，可能是抑制餐后血糖的有效藥物。
復(fù)方地骨皮對(duì)于正常和模型小鼠均具有明顯的降糖、降脂作用，并能增強(qiáng)其免疫功能。其機(jī)制可能為藥物促使機(jī)體增加了對(duì)血糖的利用。 <BR><STRONG>保護(hù)胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島素穩(wěn)定分泌用STZ復(fù)制糖尿病模型，發(fā)現(xiàn)用仙鶴草顆粒0．8克／千克8天，可使STZ糖尿病小鼠血糖水平明顯降低，認(rèn)為仙鶴草可能是通過(guò)促進(jìn)B細(xì)胞的再生而起降血糖的作用。
用地骨皮粗提取掖40克／千克對(duì)正常小鼠的降血糖作用不明顯，而對(duì)四氧嘧啶病理組小鼠有降低血糖作用(P<0．05)。給四氧嘧啶中毒小鼠枸杞多糖100毫克／千克，其高血糖水平明顯降低，預(yù)防給藥100、 50毫克／千克，可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正?；蚓S持在較低水平。推測(cè)可能是其對(duì)四氧嘧啶造成的胰島B細(xì)胞損傷進(jìn)行修復(fù)，即保護(hù)胰島細(xì)胞來(lái)達(dá)到降低血糖的目的。
大蒜素可顯著提高四氧嘧啶糖尿病大鼠的血清胰島素水平，降低血糖。病理學(xué)觀察證實(shí)，大蒜素可促使病鼠胰島細(xì)胞增殖，使細(xì)胞內(nèi)分泌顆粒增多。
大花紫薇與桑葉提取物的混合物對(duì)四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖升高有抑制作用。自桑葉總多糖(TPM)在50、100、200毫克／千克的劑量下，對(duì)四氧嘧啶小鼠有顯著的降血糖作用(P<0．01)。TPM還可以提高糖尿病小鼠的糖耐量，增加肝糖原而降低葡萄糖，以及提高正常大鼠血漿中的胰島素含量。TPM的降血糖作用的機(jī)制可能是通過(guò)促進(jìn)胰島p細(xì)胞的分泌來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
山茱萸的干燥成熟果肉中含有熊果酸，能降低高血糖動(dòng)物全血粘度和血小板凝集，認(rèn)為山茱萸可能對(duì)I型糖尿病有治療效果。
抑制a一糖苷酶活性a-糖苷酶通過(guò)水解a-1，4糖苷鍵，從有關(guān)多糖的非還原端切下葡萄糖。人體對(duì)淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依賴(lài)于小腸刷狀緣上該酶的活性。因此，a-糖苷酶在血糖代謝過(guò)程中起到關(guān)鍵的作用。
桑葉多糖是一種有效的a-糖苷酶抑制劑。研究發(fā)現(xiàn)，桑葉的甲醇提取物和水提物對(duì)四氧嘧啶高血糖小鼠表現(xiàn)出明顯的降血糖作用，。能阻止從飲食中攝人的淀粉和葡萄糖的高血糖反應(yīng)。認(rèn)為其作用機(jī)制可能是抑制了a-糖苷酶的催化反應(yīng)。此外，從桑白皮、桑葉和桑葚中分離出一些多羥基生物堿，也具有很好的糖苷酶活性抑制作用，可以降血糖。從五味子、虎杖和知母中分離出的化學(xué)成分，都有a-糖苷酶活性抑制作用，從而能夠降血糖。
可以看出，植物藥可以通過(guò)不同方式如促進(jìn)葡萄糖利用，保護(hù)胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島素穩(wěn)定分泌和抑制a-糖苷酶活性等來(lái)達(dá)到防治糖尿病的目的。而且很多植物藥不是從單一環(huán)節(jié)，而是從多方面、多靶點(diǎn)綜合產(chǎn)生藥效。由此可以看出，從植物中尋找治療糖尿病的有效成分是一種防治糖尿病的有效途徑。
四十六、糖尿病酮癥酸中毒處理原則是什么？
一： 處理原則：
治療本癥的原則應(yīng)針對(duì)糾正內(nèi)分泌代謝紊亂，去除誘因，阻止各種并發(fā)癥的發(fā)生，減少或盡量避免治療過(guò)程中發(fā)生意外，降低死亡率等。具體治療原則有；
（1）補(bǔ)液：必須快速補(bǔ)充足量液體，恢復(fù)有效循環(huán)血量。原則上先快后慢。當(dāng)血糖＞16 7毫摩爾／升（300毫克／分升）時(shí)，采用生理鹽水，以每小時(shí)500～1000毫升速度靜脈滴注；當(dāng)血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時(shí)，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過(guò)程中必須嚴(yán)防血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。、對(duì)老年患者及心、腎功能障礙者，補(bǔ)液不可太快，宜密切觀察。
（2）胰島素：胰島素是治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵藥物。目前認(rèn)為小劑量胰島素靜脈連續(xù)滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡(jiǎn)便、安全、有效等特點(diǎn)，但必須視病情而定。
（3）補(bǔ)充鉀及堿性藥物：在補(bǔ)液中應(yīng)注意缺鉀情況。酮癥酸中毒時(shí)血鉀總是低的，故一開(kāi)始即可同時(shí)補(bǔ)鉀。一般在500 毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然后視血鉀濃度和尿量而定，注意“見(jiàn)尿補(bǔ)鉀”。當(dāng)血鉀正常時(shí)，應(yīng)改用口服氯化鉀5～7天，每次1克，每日3 次。當(dāng)血鉀＞5毫摩爾／升時(shí)，應(yīng)停止補(bǔ)鉀，補(bǔ)挪時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)察血鉀和心電圖。一般不必補(bǔ)堿。當(dāng)血PH值為7．0或伴有高血鉀時(shí)，應(yīng)給予堿性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補(bǔ)減量不宜過(guò)多，速度不宜過(guò)快不可將胰島素置入堿性溶液內(nèi)，以免藥效被破壞。
（4）抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。
（5）其它：對(duì)癥處理及消除誘因。
二： 糖尿病酮癥酸中毒的急癥處理：
糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，原有的糖尿病癥狀加重，食欲減退、惡心嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、聲嘶、脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷，以及各種反射遲鈍或消失，終至昏迷，少數(shù)可伴腹痛。
糖尿病酮癥酸中毒指的是糖尿病患者在糖代謝紊亂加重時(shí)，血清中胰島素更加減少，有機(jī)酸和酮體過(guò)度蓄積而導(dǎo)致的代謝性酸中毒。
家庭急救原則：糾正脫水，降低血糖，消除酮癥酸中毒，去除誘因。
一、神志清楚，又極度口渴者，可盡量飲水。并記錄飲水量、進(jìn)食量及嘔吐量、尿量等液體出入量。
二、神志不清者，應(yīng)保持呼吸道通暢，可將頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐引起窒息。
三、因家庭條件限制，如無(wú)把握，不可貿(mào)然給予胰島素注射。
四、盡快向急救中心呼救。
轉(zhuǎn)運(yùn)糖尿病酮癥酸中毒病人時(shí)要注意：
（一）盡量采取必要措施，保證生命體征平穩(wěn)。
（二）保持呼吸道通暢。
（三）必要時(shí)吸氧。
（四）保持靜脈通道通暢。
（五）心要時(shí)心電監(jiān)護(hù)。
（六）途中嚴(yán)密監(jiān)控患者的神志、呼吸、心率、血壓及周?chē)h(huán)等病情變化。
二、糖尿病的綜合論述
糖尿病(diabetes mellitus，DM)是高血糖狀態(tài)所致的綜合征。由于胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足而引起體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝等異常。以葡萄糖耐量減低、血糖增高和糖尿?yàn)樵摬〉奶卣?。臨床表現(xiàn)早期無(wú)癥狀，發(fā)展到癥狀期，臨床上可出現(xiàn)多飲、多食、多尿、疲乏、消瘦等癥候群，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生酮癥酸中毒。
一、病因及流行病學(xué)：
繼發(fā)性糖尿病的病因大多較明確，在內(nèi)分泌疾病中由于拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多而引起，如肢端肥大癥、庫(kù)欣綜合征等。絕大多數(shù)原發(fā)性糖尿病，至今病因未闡明。胰島素分泌相對(duì)或絕對(duì)不足是本病的基本發(fā)病機(jī)理，至于胰島素分泌不足的原因可能有以下幾種可能性。
(1)遺傳因素：①糖尿病家族史：國(guó)內(nèi)報(bào)道有糖尿病家族史者占8.7%，國(guó)外報(bào)道為25%左右(有的報(bào)道達(dá)50%)。②孿生兒研究發(fā)現(xiàn)，單卵雙生?？赏瑫r(shí)或先后發(fā)病。特別是NIDDM 更為明顯。NIDDM 的病因中發(fā)現(xiàn)遺傳背景者達(dá)90%以上，而IDDM 病因具遺傳背景及環(huán)境因素者約各占50%。提示這兩型由不同的病因所致，但均有遺傳背景。③人類(lèi)白細(xì)胞抗原(HLA)研究發(fā)現(xiàn)，IDDM 與某些HLA 基因型聯(lián)系較密切，而且HLA基因出現(xiàn)頻率隨人種，民族、氏族不同而異。如在高加索族白種人中，此型糖尿病病人的HLA
以B8、B15、B18、DR3、DR4為主要易感性抗原，B7為保護(hù)性抗原；中國(guó)上海及北京地區(qū)Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈強(qiáng)關(guān)聯(lián)。近年來(lái)研究認(rèn)為，HLA-D及HLA-DR
抗原與IDDM 的關(guān)聯(lián)最為重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4與IDDM 呈最強(qiáng)的原發(fā)性聯(lián)系。但在 NIDDM，HLA 抗原發(fā)生頻率與正常對(duì)照無(wú)明顯差異。 總之，在糖尿病發(fā)病的內(nèi)在因素中遺傳因素是非?？隙ǖ?，但僅僅是易感性遺傳，糖尿病的基因型須有內(nèi)在或外在因素的誘發(fā)才能促成其發(fā)病。
(2)病毒感染：IDDM 的發(fā)病與某些病毒感染有顯著關(guān)系，如柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據(jù)如下：①病毒可引起實(shí)驗(yàn)性小鼠糖尿病。②動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得到的病毒性胰島炎的病理酷似IDDM
患者(尤其是年輕女性)在起病后6個(gè)月死亡的胰島病理。③血清學(xué)證據(jù)IDDM初發(fā)患者血清內(nèi)含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價(jià)最高。④起病季節(jié)與柯薩奇B4病毒流行季節(jié)相符。
(3)自身免疫：IDDM 的發(fā)病機(jī)制與自身免疫反應(yīng)包括細(xì)胞免疫與體液免疫均密切有關(guān)，并已有較明確的證據(jù)，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如腎上腺炎、橋本甲狀腺炎(此三者合成一征群)。且在循環(huán)血清中含較高的抗臟器特異性自身抗體，如甲狀腺細(xì)胞胞漿抗體及胃壁細(xì)胞胞漿抗體約2-4倍于非糖尿病患者。IDDM
患者血清ICA 陽(yáng)性是本病與體液免疫有關(guān)的佐證。IDDM具有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)的胰小島炎的病理學(xué)改變，乃是細(xì)胞免疫參與發(fā)病的佐證；而血清HLA
系統(tǒng)抗原的存在，則為IDDM 者所特有的與自身免疫有關(guān)的遺傳方面佐證。
(4)肥胖：肥胖是NIDDM 的重要的誘發(fā)因素之一。肥胖者脂肪細(xì)胞的胰島素受體數(shù)量減少，且對(duì)胰島素的親和力減低及(或)存在受體后缺陷，故對(duì)胰島素不敏感而導(dǎo)致糖尿病。當(dāng)肥胖型NIDDM
患者經(jīng)飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時(shí)，脂肪細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)可增多，與胰島素的結(jié)合力亦加強(qiáng)，從而使糖尿病減輕。
男女患病率相仿。多見(jiàn)于年長(zhǎng)者，40歲以上隨年齡增長(zhǎng)患病率明顯上升，至60-70歲達(dá)高峰。本病患病率世界各國(guó)的差別很大，大多在1%-5%。中國(guó)14省市的調(diào)查資料，發(fā)病率為0.67%。
二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理：
糖尿病性的神經(jīng)病變主要病理改變?yōu)槟┥疑窠?jīng)纖維呈軸突變性，繼以節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管亦可出現(xiàn)微血管病變。病變有時(shí)累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)和顱神經(jīng)，脊髓和腦實(shí)質(zhì)病變罕見(jiàn)。
肝臟常見(jiàn)脂肪沉積和變性的病理變化。
腎臟常見(jiàn)腎小球硬化，分為結(jié)節(jié)型、彌漫型和滲出型3種。結(jié)節(jié)型可發(fā)現(xiàn)腎小球基積膜增厚，特別是致密板。彌漫型可發(fā)現(xiàn)腎基質(zhì)增寬增多，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽(yáng)性。滲出型可見(jiàn)腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油三酯、膽固醇及粘多糖、粘附于Bowman囊包膜表面。
糖尿病時(shí)全身很多臟器及組織均可發(fā)生病理改變，但病變性質(zhì)和程度很不一致。胰腺的病變有β細(xì)胞的改變(細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞內(nèi)顆粒減少及細(xì)胞透明變性)，胰島玻璃樣變性，胰島纖維化及胰島的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。約70%的糖尿病患者全身小血管和微血管出現(xiàn)病變，稱(chēng)為糖尿病性微血管病變。常見(jiàn)于視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織，基本病變是PAS陽(yáng)性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下而引起毛細(xì)血管基底膜增厚，具有較高的特異性。糖尿病人的大、中血管病變主要是動(dòng)脈粥樣硬化和繼發(fā)于高血壓的中、小動(dòng)脈硬化，稱(chēng)為糖尿病性大血管病變。
中醫(yī)學(xué)病因病機(jī)分析：
三、中醫(yī)認(rèn)為消渴的病因：
1.飲食不節(jié) 過(guò)食肥甘、醇酒厚味，損傷脾胃，脾失健運(yùn)，釀成內(nèi)熱，消谷耗精，發(fā)為消渴。
2.情志不調(diào) 五志過(guò)極，郁而化火，消灼津液，引發(fā)消渴。
3.勞逸失度 素體陰虛、五臟柔弱之人，勞逸失度，房室失節(jié)，致津液虧耗，腎陰受損，腎失固攝，精微下注，故為下消。
消渴是由肺、胃、腎三臟熱的陰虧，水谷轉(zhuǎn)輸失常所致的疾病。糖尿病的基本病機(jī)是陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)，二者互為因果，燥熱甚則陰愈虛，陰愈虛則燥熱愈甚。病變臟腑在肺、脾、腎三者之中可各有偏重，互相影響。上焦肺燥陰虛，津液失于輸布，則胃失濡潤(rùn)，腎乏滋助；中焦胃熱熾盛，灼傷津液，則上灼肺津，下耗腎陰；下焦腎陰不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃熱、腎虛三焦同病。早期陰虛火旺，中期傷氣出現(xiàn)氣陰兩虛，晚期陰損及陽(yáng)導(dǎo)致陰陽(yáng)雙虧。由于陽(yáng)虛或氣虛不能帥血而行，加之陰虛火旺煎灼津液，病程中可出現(xiàn)血瘀征象。腎陰不足，肝失濡養(yǎng)，目無(wú)所養(yǎng)，可導(dǎo)致目干目澀，視物昏花，甚至失明。營(yíng)陰被灼，內(nèi)結(jié)郁熱，壅毒成膿，發(fā)為瘡癤、癰疽，陰虛燥熱，煉液成痰，痰阻經(jīng)絡(luò)或蒙蔽心竅而為中風(fēng)偏癱。腎陰不足，陰損及陽(yáng)，脾腎陽(yáng)衰，水濕泛濫,成為水腫。陰液極度耗損，導(dǎo)致陰竭陽(yáng)亡，而見(jiàn)神識(shí)不清，皮膚干燥，四肢厥冷，脈微細(xì)欲絕等危候。
臨床表現(xiàn)：
四、糖尿典型臨床表現(xiàn)：
(1)多尿、煩渴、多飲：由于糖尿、尿滲透壓升高而腎小管重吸收水分減少，尿量常增多，1日總量常在2-3L以上，偶可達(dá)10余升。因多尿失水，患者煩渴、多飲，其嚴(yán)重程度與血糖濃度、尿糖量和尿量成正相關(guān)。
(2)善饑多食：由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖過(guò)高，刺激胰島分泌，食欲?？哼M(jìn)，易饑餓。如患者食欲忽降，甚而厭食，則應(yīng)警惕存在酮癥、酸中毒等并發(fā)癥。
(3)疲乏、消瘦、虛弱：由于糖代謝障礙，高能磷酸鍵減少，氮負(fù)平衡，失水，重癥者更有酮癥酸中毒與電解質(zhì)失衡，患者易感疲乏，虛弱無(wú)力，并有面容憔悴、精神不振、體重減輕等。久病幼兒身材矮小瘦弱、臉色萎黃、毛發(fā)干枯，生長(zhǎng)發(fā)育受阻，體力多虛弱。
(4)皮膚瘙癢：多見(jiàn)于女性陰部，多由尿糖刺激所致。有時(shí)可并發(fā)白色念珠菌等真菌性陰道炎，瘙癢更為嚴(yán)重，常伴以多量白帶等分泌物。
(5)其他癥狀：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減退、陽(yáng)萎不育、月經(jīng)失調(diào)、便秘和視力障礙等。病程長(zhǎng)而病情嚴(yán)重者，常可出現(xiàn)心血管、腎臟、腦、眼、肌肉、關(guān)節(jié)等并發(fā)癥而出現(xiàn)各種相應(yīng)的癥狀和體征。肝臟亦可腫大，適當(dāng)治療后可恢復(fù)。少數(shù)患者可見(jiàn)皮膚發(fā)黃和胡蘿卜素血癥等。
早期輕癥常無(wú)癥狀，病情較重或失去控制時(shí)有口渴、多飲、多尿、多食以及體重減輕等典型臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)高血糖及糖尿。有些病人出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)患有糖尿病。病情較輕或無(wú)明顯的癥狀和體征者需作口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。
無(wú)癥狀期可分為三期：
(1)糖尿病前期：患者多見(jiàn)于父母都有糖尿病者，或尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病的一個(gè)糖尿病病人的孿生者。當(dāng)糖耐量尚未發(fā)現(xiàn)減低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰島素釋放試驗(yàn)呈高峰較低而反應(yīng)延遲。
(2)亞臨床期：患者常于應(yīng)激或妊娠后期出現(xiàn)糖耐量減低，胰島素釋放延遲，皮質(zhì)素激發(fā)葡萄糖耐量試驗(yàn)陽(yáng)性。
(3)隱性期：患者口服糖耐量試驗(yàn)陽(yáng)性，空腹血糖正?；蛏愿?。餐后血糖可稍高或尿糖陽(yáng)性。臨床糖尿病期：此期患者常有輕重不等的癥狀，且伴有某些并發(fā)癥或伴隨癥。有時(shí)本病的癥狀非常輕微，但并發(fā)癥的癥狀卻很?chē)?yán)重，且有些可先于糖尿病癥狀出現(xiàn)，或以主要癥狀出現(xiàn)而將糖尿病本身癥狀掩蔽。如老年患者常先有冠心病或腦血管病變癥候群，中年患者先有尿路感染、肺結(jié)核、皮膚感染等癥狀。幼年病者有時(shí)可以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。
診斷：
(一)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)：1980年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)制訂
1.有糖尿病癥狀者，空腹血糖≥7.77mmol/L(140mg/dl)或任何(時(shí)間)一次血糖值≥11.1mmol/L(200mg/dl)即可確診為糖尿病。
2.結(jié)果可疑時(shí)，應(yīng)再作糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。成人空腹口服葡萄糖(75g)后測(cè)血糖。
糖尿病判斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO)mmol/L(mg/dl) ：
1.糖尿病空腹: 靜脈全血≥6.66(120)；毛細(xì)血管全血≥6.66(120)；靜脈血漿≥7.77(140)。
2. 糖尿病空腹及/或2小時(shí)：靜脈全血≥9.99(180)；毛細(xì)血管全血≥11.1(200)；靜脈血漿≥11.1(200)。
3. 葡萄糖耐量減弱空腹：靜脈全血<6.66(120)；毛細(xì)血管全血<7.77(140)；靜脈血漿<7.77(140)。
4. 葡萄糖耐量減弱空腹及/或2小時(shí)：靜脈全血6.66(120)～9.93(179)；毛細(xì)血管全血7.77(140)～111(199)；靜脈血漿7.77(140)～11(199)。
糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO)靜脈血漿法2小時(shí)血糖>11.1mmol/L，(200mg/dl)為糖尿病。7.77mmol/L(140mg/dl)以下為正常，7.77～11.1mmol/L(140～200mg/dl)為糖耐量減低(impuired
glucose tolerance IGT)。
無(wú)糖尿病癥狀者，則尚需再有一次血糖值高于正常，如OGTT時(shí)，服糖后1小時(shí)血糖值>11.1mmol/L(200mg/dl)；或復(fù)查空腹血糖，服糖后兩小時(shí)血糖或任一次血糖仍增高，方可確診為糖尿病。
(二)1982年全國(guó)糖尿病研究協(xié)作組擴(kuò)大會(huì)議(于北京)制訂
1.有典型糖尿病癥狀或糖尿病性酮癥酸中毒等并發(fā)癥者，空腹血糖>7.2mmol/L(130mg/dl)或/和餐后2小時(shí)>8.88mmol/L(160mg/dl)，不必作OGTT即可診斷糖尿病。
2.OGTT診斷標(biāo)準(zhǔn)：
靜脈血漿：
0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；
0. 5hr: 190 mg/dl；10.55
mmol/L；
1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/L；
2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/L；
3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；
50歲以上每增加10歲增加mg/dl(mmol/L)：
0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/L；
1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/L；
2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/L；
注:自0~2小時(shí)每次血糖值為一點(diǎn),四點(diǎn)中有三點(diǎn)大于或等于表中各時(shí)相標(biāo)準(zhǔn)者則診斷為糖尿病。
3.OGTT中血糖值超過(guò)正常均值上限而未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者為糖耐量減低。
凡符合1、2兩標(biāo)準(zhǔn)之一者，均可診斷糖尿病。
(三)妊娠糖尿病(GDM)
1980年世界衛(wèi)生組織糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)制訂
1. 空腹服葡萄糖后：靜脈血漿≥105 mg/dl；5.8 mmol/L ；靜脈全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/L。
2. 1小時(shí)：靜脈血漿≥190 mg/dl；10.6 mmol/L；靜脈全血≥170mg/dl；9.5mmol/L。
3. 2小時(shí)：靜脈血漿≥165 mg/dl；9.2 mmol/L；靜脈全血≥45mg/dl；8.1mmol/L。
4. 3小時(shí)：靜脈血漿≥145mg/dl；8.1 mmol/L；靜脈全血≥25mg/dl；7.0mmol/L。
注:達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)以上者即可診斷。
(四)兒童糖尿病
1.有典型糖尿病癥狀，且于1日中任何時(shí)候血漿血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或者不止一次空腹血漿血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)。
2、口服葡萄糖(1.75g/kg)后，2小時(shí)及空腹至2小時(shí)血漿血糖均≥11.1mmol/L(200mg/dl)。
(五)糖耐量減低(IGT)
糖尿病癥狀不明顯，口服葡萄糖耐量試驗(yàn)時(shí)，血漿血糖值在正常與糖尿病之間，30、60分鐘時(shí)血糖必有一次≥11.1mmol/L(200mg/dl)。
(六)隱性糖尿病(Prev IGT)
有糖尿病高血糖或糖耐量減低史，過(guò)去在某種應(yīng)激狀態(tài)如妊娠及不明確的刺激時(shí)，出現(xiàn)糖耐量減低，稱(chēng)之謂隱性糖尿病。
(七)潛伏性糖耐量異常(PotIGT)
為潛伏性糖尿病或糖尿病前期。
五、糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查：
1.HbA1c測(cè)定 糖基化血紅蛋白是血紅蛋白A組分的某些特殊分子部位和葡萄糖經(jīng)過(guò)緩慢而不可逆的非酶促反應(yīng)結(jié)合形成的，它反映4～8周前體內(nèi)血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病慢性并發(fā)癥的一個(gè)重要原因。正常人HbA1c6%，HbA1為8%，糖尿病患者常≥10%。
2.果糖胺測(cè)定 也稱(chēng)糖化血清蛋白，其臨床意義和HbA1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1/L。
3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn) 試驗(yàn)前3d的碳水化合物入量要達(dá)每日300g.至少不低于每日200g，且有適量的體力活動(dòng)；心肌梗死、腦血管意外、外傷等患者也須在急性朗過(guò)后有正常體力活動(dòng)時(shí)再作OGTT，否則會(huì)造成假陽(yáng)性結(jié)果(糖耐量減低)。試驗(yàn)須停服口服降糖藥、水楊酸鈉、煙酸、依他尼酸等3-4d，?？诜茉兴?周，單胺氧化酶抑制劑1個(gè)月以上。試驗(yàn)前須空腹10-16h.且試驗(yàn)前8h內(nèi)應(yīng)禁煙、酒及咖啡。試驗(yàn)應(yīng)在早晨7-9時(shí)進(jìn)行。口服葡萄糖的用量為75g(兒童1.
75g/kg標(biāo)準(zhǔn)體重，不超過(guò)75g)，妊娠婦女用100g。將葡萄糖稀釋成25%的溶液，在5min內(nèi)喝完，并從喝第一口開(kāi)始計(jì)算時(shí)間，試驗(yàn)中若患者出現(xiàn)面色蒼白、惡心、嘔吐、暈厥、虛脫則應(yīng)立即終止試驗(yàn)。臨床上已確診為糖尿病患者禁作OGTT。
4.血糖、尿糖檢查 一般取靜脈血檢查，清晨空腹毛細(xì)血管血血糖與靜脈全血血糖基本相等。而服糖后或餐后2h血糖，毛細(xì)血管血比靜脈全血高1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，3h兩者相等。因此盡可能采用靜脈血。全血的血糖濃度受血細(xì)胞比容的影響，因此多采用血漿。正常人每日可從尿排出葡萄糖31-93mg，該值在定性試驗(yàn)中不起反應(yīng)，當(dāng)每日尿糖超過(guò)150mg時(shí)，在尿中即可測(cè)得陽(yáng)性反應(yīng)，稱(chēng)為糖尿。正常人血漿糖超過(guò)10.1mmol/L(185mg/dl)時(shí)即可查出尿糖，這種血糖水平稱(chēng)為腎糖閾值。
5.空腹血漿胰島素測(cè)定 一般采用放射免疫法。正常人為5～20μU/m1，幼年型患者大多在4μU/m1以下，有的甚至為0或測(cè)不出，成年型大都稍低于正常，但偏胖者則正常或高于正常。對(duì)診斷價(jià)值不大。
6.胰島素釋放試驗(yàn)于OGTT的同時(shí)，測(cè)定血漿胰島素水平以反應(yīng)胰島β細(xì)胞貯備功能。Ⅰ型糖尿病者除空腹水平低外，糖刺激后胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線。
7.C肽測(cè)定 從胰島β細(xì)胞釋放的胰島素經(jīng)肝腎后受胰島素酶等滅能，外周血中每次循環(huán)將有80%被破壞，且其半衰期僅4.8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌量的極小部分，C肽系從胰島素原分裂而成的等分子肽類(lèi)物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且半衰期10～11分鐘，故血中的C肽濃度可更好地反應(yīng)胰島β細(xì)胞貯備功能。因C肽不受外來(lái)胰島素及胰島素抗體的影響，故近年來(lái)大多利用測(cè)定C肽濃度來(lái)了解β細(xì)胞的分泌功能。①血清C肽測(cè)定用放射免疫法：正常人血清C肽為1.O士0.23ng/m1，口服葡萄糖后60分鐘為4.4士0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病患者2小時(shí)后僅上升2.3ng/ml，Ⅰ型糖尿病無(wú)論空腹還是在糖刺激后均未能測(cè)出。(2)24小時(shí)尿C肽測(cè)定：正常人24小時(shí)尿C肽為36士4ng，I型糖尿病1.1士0.5ng，Ⅱ型糖尿病為24士7ng。
8. 尿糖測(cè)定：尿糖陽(yáng)性為診斷糖尿病的重要依據(jù)。尿糖濃度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高達(dá)數(shù)百克，國(guó)外報(bào)道超過(guò)1000g，但多數(shù)在100g以上。在定量飲食下失糖量與病情成正比，，故尿糖測(cè)定也是判斷治療控制程度的指標(biāo)之一。決定尿糖有無(wú)及尿糖量的因素有①血糖濃度；
② 腎小球?yàn)V過(guò)率； ③腎小管回吸收葡萄糖率。當(dāng)腎循環(huán)及腎功能正常時(shí)，腎糖閾為8.9～10mmol/L (160～180mg/dl)。腎糖閾升高和降低均影響尿糖量，因此在分析尿糖時(shí)應(yīng)考慮腎糖閾的影響。
六、糖尿病分型標(biāo)準(zhǔn) ：
1.Ⅰ型糖尿病，即胰島素依賴(lài)性糖尿病
(1)發(fā)病較急
(2)血漿胰島素水平低于正常，必須依賴(lài)胰島素治療，如停用胰島素則容易發(fā)生酮癥酸中毒。
(3)典型者發(fā)病于幼年，但可于任何年齡開(kāi)始有癥狀或被發(fā)現(xiàn)。
(4)多在遺傳基礎(chǔ)上加一外來(lái)因素(如病毒感染)而發(fā)病，少數(shù)病例在第Ⅺ染色體上HLA抗原陽(yáng)性率增高或減低，并伴有特異性免疫或自身免疫反應(yīng)，早期胰島細(xì)胞抗體(ICA)陽(yáng)性。
2.Ⅱ型糖尿病，即非胰島素依賴(lài)性糖尿病。
(1)起病常隱潛，常常無(wú)或很少有糖尿病癥狀。
(2)多數(shù)發(fā)病于40歲以后，亦可見(jiàn)于幼年，后者稱(chēng)為幼年人中年起病型糖尿病(MDDY)。
(3)不依賴(lài)胰島素治療，無(wú)酮癥發(fā)生傾向，但于感染及應(yīng)激反應(yīng)時(shí)可出現(xiàn)酮癥。
(4)血漿胰島素水平往往正?；蛏缘?，甚至稍高于正常，有胰島素耐藥性者可增高。
(5)肥胖常為誘因，控制進(jìn)食加運(yùn)動(dòng)使體重下降時(shí)，高血糖癥和糖耐量異?？苫謴?fù)正常。
(6)遺傳因素較強(qiáng)，為常染色體顯性遺傳。
(7)飲食及口服降糖藥不能控制及應(yīng)激或感染發(fā)生高血糖癥時(shí)也需胰島素治療。
(8)胰島細(xì)胞抗體常陰性，與HLA相關(guān)抗原的關(guān)系不大。
1979年中國(guó)蘭州糖尿病會(huì)議制定的、1980年修正后經(jīng)衛(wèi)生部審批的暫行標(biāo)準(zhǔn)為：①顯性糖尿?。河刑悄虿“Y狀或曾有酮癥病史，伴尿糖陽(yáng)性，空腹血糖≥7.3mmol/L(130mg/dl)，餐后2h 血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)；或OGTT 曲線上有3點(diǎn)超過(guò)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(餐后1/2h及1h值僅取一點(diǎn)計(jì)算)。②隱性糖尿病：無(wú)癥狀，而空腹及餐后2h血糖及OGTT
數(shù)值達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。③糖耐量減低：無(wú)癥狀，但OGTT 曲線上有2點(diǎn)達(dá)到或超過(guò)上述標(biāo)準(zhǔn)。
WHO 的診斷標(biāo)準(zhǔn)靜脈血漿真糖法，口服葡萄糖75g：①有糖尿癥狀，不需作OGTT，一日中任何時(shí)候的血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。②有或無(wú)糖尿病癥狀，空服血糖不只一次≥7.8mmol/L(140mg/dl)者。③有糖尿病癥狀，而血糖未達(dá)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，于過(guò)夜空腹?fàn)顩r下，口服葡萄糖75g后2h血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。④無(wú)糖尿病癥狀者需有一個(gè)附加的異常血糖值，即第一次OGTT 的1h及2h血糖均≥11.2mmol/L；或重復(fù)一次OGTT，2h血糖仍達(dá)到≥11.2mmd/L水平或空腹血糖≥7.8mmol/L者?？崭寡?lt;7.8mmol/L，2h血糖在7.8-11.2mmol/L(140-200mg/dl)稱(chēng)葡萄糖耐量減低(IGT)。上述標(biāo)準(zhǔn)亦適用于妊娠婦女，但對(duì)IGT 的孕婦，應(yīng)按糖尿病處理。
七、糖尿病鑒別診斷：
本病需與繼發(fā)性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤等進(jìn)行鑒別，以上各種疾病引起的糖尿及糖耐量減低各有其特征，鑒別時(shí)應(yīng)結(jié)合病情進(jìn)行分析。臨床出現(xiàn)尿糖時(shí)，應(yīng)注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如饑餓性糖尿、食后糖尿、腎性糖尿及神經(jīng)性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。
八、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)療法：
1.一般治療：
要向患者或家屬介紹有關(guān)本病的知識(shí)，使病人了解長(zhǎng)期堅(jiān)持飲食治療的意義、目的、重要性和具體措施，自覺(jué)配合醫(yī)生，嚴(yán)格控制飲食，建立規(guī)律的生活制度，勞逸適度，掌握口服降糖藥物及胰島素的用法和用量。
2.體育治療：
正常人于強(qiáng)體力活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)，胰島素分泌減少，腎上腺素、皮質(zhì)醇、胰升糖素及生長(zhǎng)激素分泌增多，使末梢組織對(duì)糖利用減少及肝糖輸出增多；但由于肌肉內(nèi)血流增快，胰島素受體數(shù)目增多，糖利用顯著增多，所以保持血糖正常。經(jīng)常運(yùn)動(dòng)可使胰島素受體功能增強(qiáng)，在輕型糖尿病病人，尤其是非胰島素依賴(lài)型糖尿病(NIDDM)病人，適當(dāng)體力活動(dòng)可以使過(guò)高的血糖下降，起特殊的治療作用，并可改善脂類(lèi)代謝，增進(jìn)心臟功能，減少各種合并癥的發(fā)生。
在糖尿病失控制、胰島素顯著缺乏時(shí)，強(qiáng)體力活動(dòng)相反地使血糖升高，甚至可以引起酮癥酸中毒。注射胰島素的病人，運(yùn)動(dòng)時(shí)胰島素水平不會(huì)降低，且在運(yùn)動(dòng)部位，皮下注射的胰島素吸收增快，容易引起低血糖反應(yīng)。強(qiáng)運(yùn)動(dòng)后，肝糖原及肌糖原貯存的恢復(fù)需在24-48h才能達(dá)到運(yùn)動(dòng)前水平。因此運(yùn)動(dòng)時(shí)及運(yùn)動(dòng)后增加碳水化合物的攝入量是十分重要的，否則就會(huì)在運(yùn)動(dòng)時(shí)或運(yùn)動(dòng)后幾小時(shí)，甚至10余小時(shí)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)(注射胰島素的病人)。輕型肥胖的NIDDM糖尿病病人應(yīng)在限制熱量攝取的基礎(chǔ)上加強(qiáng)體育鍛煉。體育運(yùn)動(dòng)的方式以耐力運(yùn)動(dòng)為主，必須結(jié)合每個(gè)病人的特點(diǎn)，選擇適當(dāng)?shù)捏w療負(fù)荷量。不適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)量或過(guò)于緊張或興奮的運(yùn)動(dòng)非但達(dá)不到應(yīng)有的療效，有時(shí)反使血糖升高。糖尿病病人體質(zhì)一般都比較弱，開(kāi)始進(jìn)行體療時(shí)應(yīng)先進(jìn)行短時(shí)間的輕體力活動(dòng)，隨著體質(zhì)的增強(qiáng)，再逐漸增加運(yùn)動(dòng)量及運(yùn)動(dòng)時(shí)間，過(guò)度勞累的運(yùn)動(dòng)不但無(wú)好處，而且還可使病情惡化。體育鍛煉要持之以恒，除有急性病外不要間斷。
3.飲食治療：所有糖尿病病人，均須控制飲食。
(1)糖尿病病人總熱量需要如下。兒童的熱量需要，1歲每日4184kJ，每增1歲加418kJ。青春期女子每日需10042-11300kJ，男子12552-15062kJ。成人肥胖者應(yīng)限在每日4184-6174kJ，孕婦、哺乳、營(yíng)養(yǎng)不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤體重蛋白質(zhì)的需要量分別為：15歲以下兒童1.5-2.5g.成人1g，孕婦1.4g，哺乳婦女1.7g。碳水化合物占總熱量的50%-65%。其余熱量則由脂肪提供。在脂肪總攝入量中，應(yīng)使飽和脂肪酸減少到只占總量的1/3，其余為不飽和脂肪酸，同時(shí)將膽固醇限制在每日300mg以下，肥胖患者應(yīng)減少總熱量及脂肪攝入量，若不見(jiàn)效再減少碳水化合物的攝取。主食在早、午、晚三餐中的分配為1/5、2/5、2/5?；顒?dòng)多時(shí)適量加餐。注射胰島素的病人，應(yīng)于出現(xiàn)胰島素高峰之前及活動(dòng)多時(shí)按需要加餐，使用長(zhǎng)效胰島素者常需于晚上睡前加餐。食物的計(jì)算應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)厥澄锕?yīng)情況設(shè)計(jì)食品交換成分，使病人能夠更好掌握飲食。高纖維飲食是指每日攝入纖維超過(guò)40g，可以延緩腸道中葡萄糖的吸收及減少血糖上升的幅度。
(2)飲食計(jì)算法：分細(xì)算法和估計(jì)法兩種：
①細(xì)算法：按患者的性別、年齡、標(biāo)準(zhǔn)體重計(jì)算每日所需熱量卡數(shù)和碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪的克數(shù)，標(biāo)準(zhǔn)體重可參考國(guó)人身高體重標(biāo)準(zhǔn)表。也可用簡(jiǎn)易方法計(jì)算(即身高-105＝體重(kg))。
②估計(jì)法：主食固定，按體力需要)休息病人每日主食200～250g，輕體力勞動(dòng)者250～300g，中度體力勞動(dòng)者300～400g，重度體力勞動(dòng)者400g以上。每日葷菜150g左右，蔬菜250～500g，烹調(diào)油3～4匙。一日三餐按1/5、2/5、2/5分配。根據(jù)每個(gè)人情況不同，也可將早、中、晚三餐分出：1/3分別加在上午9～10點(diǎn)，下午3～4點(diǎn)和睡前10點(diǎn)左右。這樣可以減輕餐后高血糖，同時(shí)可以防止胰島素作用較強(qiáng)時(shí)的低血糖反應(yīng)。
4.口服降糖藥
(1)磺脲類(lèi)(su1fony1urea，SU)：本類(lèi)藥物直接刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素，使內(nèi)源性的胰島素增加。抑制胰島α細(xì)胞減少胰高血糖素的產(chǎn)生，而使血糖降低；抑制糖原的分解和糖原異生，減少肝糖的輸出；還可增外周組織中胰島素受體作用。主要用于中年以上起病的非胰島素依賴(lài)型糖尿病者，且用飲食控制加運(yùn)動(dòng)治療未能滿意控制血糖者。常用的藥物有：
①甲苯磺丁脲(tolbutamide, D860)：每片0.5g。每天1.5～3.0g，分三次餐前服用。
②氯磺丙脲(chlorpropamide，P607)：每片0.1g。每天僅需口服一次，一般0.1～0.3g。極量為0.5g。
上述兩種屬第一代SU、D860降糖作用較弱，副作用較小。P607降糖作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，服藥4小時(shí)出現(xiàn)降糖作用，10小時(shí)作用最強(qiáng)，24小時(shí)后仍有效，可持續(xù)40～60小時(shí)。易致低血糖反應(yīng)，對(duì)腎功能不好及老年患者禁用此藥。
③優(yōu)降糖(glyburide, HB419)：每片2.5mg，每天7.5～15mg，分三次餐前服用。其降糖作用強(qiáng)，約為風(fēng)D860的100～500倍。
④達(dá)美康(甲磺吡脲，gliclazide):每片80mg，每天160～320mg，分三次餐前服用。其降糖作用比優(yōu)降糖弱，為D860的10～20倍，特點(diǎn)是具有抗血小板聚集、改善微循環(huán)的作用?？深A(yù)防和延緩并發(fā)癥的發(fā)生。
⑤糖適平(喹磺環(huán)己脲， g1iquidone)：每片30mg，每天60～120mg，分三次餐前服用。其主要在肝臟代謝，經(jīng)胃腸道排出。故適用于Ⅱ型糖尿病合并腎病者及腎功能不全者。
⑥美吡達(dá)(吡磺環(huán)己脲， glipizide)：每片5mg，每天15～30mg。降糖作用略低于優(yōu)降糖，為D860的100倍，特點(diǎn)是發(fā)生低血糖少，比較安全。
⑦克糖利(甲磺二冰脲，glutril, glibornuride)每片25mg，每天25～75mg。降糖作用為D860的40倍，具有改善血液流變學(xué)，防止血栓形成及抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。
上述③～⑦五種藥物為第二代SU。
磺脲類(lèi)藥物的適應(yīng)證：①Ⅱ型糖尿病輕、中型患者，經(jīng)飲食加運(yùn)動(dòng)治療控制不滿意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日僅需胰島素40U以下，少于20U者更有效。③40歲以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖>11.1mmo1/L，病程在5年以?xún)?nèi)，從未采用胰島素治療，體重正?；蚍逝终呖蛇xSU和雙胍類(lèi)聯(lián)合治療。
④近年來(lái)已試用與胰島素聯(lián)合治療加強(qiáng)療效。
磺脲類(lèi)藥物的副作用：約有5%患者出現(xiàn)食欲減退、惡化嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道反應(yīng)。約有2%～3%的患者有皮膚瘙癢、皮疹等，偶有剝脫性皮炎，少數(shù)患者可有骨髓抑制。所有磺脲類(lèi)藥物都可引起低血糖，甚至低血糖昏迷死亡。
(2)雙胍類(lèi)：本類(lèi)藥物的降糖作用機(jī)理尚未完全闡明。但已知與磺脲類(lèi)不同，并不刺激β細(xì)胞釋放胰島素。據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察推測(cè)其降糖作用可能有三個(gè)方面。第一，抑制腸壁細(xì)胞吸收葡萄糖：由于口服苯乙雙胍可使葡萄糖耐量改善，當(dāng)靜脈注射時(shí)則無(wú)此作用。且降糖的同時(shí)，血漿胰島素濃度不升高，故非刺激胰島素釋放所致。除抑制糖吸收外，還抑制氨基酸、脂肪、膽固醇，VitB12等的吸收。第二，增加外周組織對(duì)葡萄糖的利用。雙胍類(lèi)可增高肌細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性或由于加強(qiáng)胰島素與受體結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞的作用，促進(jìn)肌肉對(duì)葡萄糖的利用。第三，還有加強(qiáng)胰島素的作用。目前常用的雙胍類(lèi)藥物有：
①苯乙雙狐(降糖靈， phenethylbiguanide，phenformin。DBI)：每片25mg，每天25～100mg，②二甲雙胍(降糖片， metformin)：每片0.25g，每天0.25～1.0g。
雙胍類(lèi)藥物的適應(yīng)癥：①Ⅱ型糖尿病患者，特別是肥胖且用飲食控制不滿意者。②當(dāng)已用磺脲類(lèi)加用運(yùn)動(dòng)治療無(wú)效者。③對(duì)Ⅰ型糖尿病患者血糖波動(dòng)較大，可試用雙胍類(lèi)而減少胰島素的用量。④對(duì)采用小劑量胰島素的患者希望改用口服藥治療而對(duì)磺脲類(lèi)過(guò)敏，或失效時(shí)。⑤對(duì)胰島素抗藥性病人。⑥對(duì)Ⅱ型肥胖患者血糖控制不滿意者，可與SU聯(lián)合使用。
雙胍類(lèi)藥物的副作用：常見(jiàn)的毒性反應(yīng)有口中有金屬味、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。本類(lèi)藥物可導(dǎo)致乳酸性酸中毒，以降糖靈為多見(jiàn)。
(3)葡萄糖苷酶抑制劑：α葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)是生物合成的擬四糖體，口服后在小腸中抑制α葡萄糖苷酶，使單鏈淀粉分解為葡萄糖的反應(yīng)顯著減弱，葡萄糖吸收延緩，能有效降低糖尿病人飯后高血糖。其作用機(jī)理不同于前兩種，其作用點(diǎn)在小腸，僅2%以下被小腸吸收，并很快排出。
拜糖平的適應(yīng)證：①飲食治療的基礎(chǔ)上單獨(dú)應(yīng)用該藥，使餐后血糖峰值下降，同時(shí)血漿胰島素水平下降。②用于糖耐量減低的治療。③用于NIDDM，可與磺脲類(lèi)、雙胍類(lèi)及胰島素聯(lián)合使用。④用于IDDM，可與胰島素聯(lián)合使用。
拜糖平的服用方法：每次50～200mg，每日3次，與飯一起嚼服。
拜糖平的副作用：脹氣、腹部不適、惡心、嘔吐、腸鳴及腹瀉。
5.胰島素胰島素制劑是從豬牛等動(dòng)物胰腺中提取的胰島素加工制備而成的。其主要藥理作用是加速葡萄糖的利用；促進(jìn)葡萄糖的酵解及氧化；促進(jìn)糖原的合成；抑制糖原異生；抑制脂肪酶的活性，使脂肪分解速度減慢；促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成；抑制蛋白質(zhì)分解。臨床上可防治急性并發(fā)癥、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營(yíng)養(yǎng)、促進(jìn)小兒生長(zhǎng)等，但對(duì)微血管及大血管病變等慢性并發(fā)癥能否防治，至今尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。適用于：Ⅰ型糖尿??；Ⅱ型糖尿病用飲食控制及口服降糖藥治療無(wú)效的患者；糖尿病合并感染或消耗性疾病，或手術(shù)期間、或妊娠，糖尿病酮癥酸中毒，成年或老年糖尿病患者發(fā)病急、體重下降明顯者；糖尿病腎病者及腎功能不全者。
(1)胰島素的應(yīng)用方法：胰島素制劑選擇及使用原則必須密切結(jié)合病情考慮，一般原則為急需胰島素治療者用短效類(lèi)，，口糖尿病酮癥酸中毒等各種急性并發(fā)癥及手術(shù)前后，病情穩(wěn)定者可采用長(zhǎng)效制劑，也可用長(zhǎng)短效結(jié)合使用。胰島素用量的估計(jì)，正常生理情況下每日胰島素分泌量約24U，胰全切后，每日約需40～50U。故重癥病例如分泌量極少者每日可給40U，分3～4次注射。輕型病例則可從小劑量24U開(kāi)始，然后根據(jù)餐前尿糖反應(yīng)加減，凡尿酮陰性、尿糖試驗(yàn)呈藍(lán)色或陰性者，不增加胰島素的量或減去2U；藍(lán)綠色或桔黃色或十～++，增加2～4U；桔紅或磚紅色+++～++++，增加6～8U。尿酮陽(yáng)性者則應(yīng)根據(jù)病情加大劑量。還可根據(jù)空腹及餐后2小時(shí)血糖和24小時(shí)尿糖總量調(diào)整，對(duì)于腎糖閾高的患者就需要用血糖來(lái)調(diào)整，計(jì)算方法即(現(xiàn)測(cè)血糖毫克數(shù)-80)×l0×體重(kg)×0.6＝體內(nèi)高出正常的糖量(mg)，按2g糖需1U胰島素。所需劑量不可機(jī)械行事，應(yīng)從實(shí)踐中探索規(guī)律。以期獲得確切的需要量。
(2)胰島素治療的副作用和并發(fā)癥：可分為全身和局部?jī)山M。全身反應(yīng)有①低血糖反應(yīng)；②過(guò)敏反應(yīng)；③胰島素性水腫；④屈光失常。局部反應(yīng)有①注射局部皮膚紅、腫、熱、痛及皮下小結(jié)發(fā)生。②皮下脂肪營(yíng)養(yǎng)不良，成凹陷性皮脂缺失。③胰島素抵抗，每日需胰島素超
過(guò)200U，歷時(shí)48小時(shí)以上，同時(shí)無(wú)酮癥酸中毒及其他內(nèi)分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱(chēng)為胰島素抗體。
胰島素泵：其優(yōu)點(diǎn)是連續(xù)注入胰島素，使體內(nèi)血糖濃度接近于年理?xiàng)l件下的波動(dòng)，血糖的調(diào)節(jié)更完善，但對(duì)慢性并發(fā)癥的防治能否優(yōu)于傳統(tǒng)的胰島素治療尚未能確定。
胰腺部分移植及胰島移植 國(guó)外開(kāi)展較多，國(guó)內(nèi)也已試用于臨床，移植后大都僅能減少胰島素的量，長(zhǎng)期療效尚待觀察。排異反應(yīng)等問(wèn)題尚待解決。目前，臨床上尚未推廣使用。
6.糖尿病急性并發(fā)癥的治療 ：
(1)糖尿病酮癥酸中毒及昏迷的治療 糖尿病酮癥酸中毒的診斷主要依據(jù)為①尿糖強(qiáng)陽(yáng)性；高血糖多數(shù)在16.65～27.76mmol/L
(300～500mg/dl)，有時(shí)可高達(dá)55.5mmo1/L(1000mg/d1)；②尿酮強(qiáng)陽(yáng)性；高血酮定量一般在5mmo1/L(50mg/dl)以上。治療應(yīng)根據(jù)病情輕重而定。如早期輕癥，脫水不重、酸中毒較輕、無(wú)循環(huán)衰竭、神志清楚的患者，僅需給足量的正規(guī)胰島素，每4～6小時(shí)一次，每次皮下或肌肉注射10～20U，并鼓勵(lì)多飲水，進(jìn)半流質(zhì)或流質(zhì)，必要時(shí)靜脈補(bǔ)液，并治療誘因，一般均能控制，恢復(fù)到酮癥前的情況。
對(duì)于重癥病例，C02結(jié)合力在0.898mmol/L(20容積%)以下、血(HC03)<10mmo1/L、pH<7.35、血酮>5mmol/L；甚而伴有循環(huán)衰竭、尿少尿閉、神志模順昏迷者，應(yīng)積極搶救，具體措施如下:①補(bǔ)液：補(bǔ)液量及速度須視失水程度及病人心血管功能狀態(tài)而定，一般按病人體重的10%估算補(bǔ)液及速度，如較重的患者，入院1/2～1小時(shí)可快速靜滴1L,以后每1～2小時(shí)再1L，逐漸減慢每8小時(shí)補(bǔ)1L，對(duì)于老年人和心臟病患者可根據(jù)中心靜脈壓監(jiān)測(cè)。②胰島素：診斷明確且血糖>16.65mmo1/L(300mg/d1)開(kāi)始先靜滴生理鹽水加入普通胰島素，劑量按每小時(shí)2～8U
(一般4～6U)持續(xù)靜滴，2小時(shí)后查血糖，若血糖下降<30%則將胰島素量加倍，如下降>30%則按原量持續(xù)滴注，直到血糖下降至<13.88mmo1/L(250mg/dl)時(shí)＝則應(yīng)將胰島素量減半，或?qū)⑸睇}水改為5%的糖鹽水，胰島素量按葡萄糖與胰島素之比2～4：1(即每2～4g糖給胰島素1U)繼續(xù)靜點(diǎn)，使血糖維持在11.1mmo1/L(200mg/dl)左右、酮體(-)、尿糖(+)時(shí)可過(guò)渡到常規(guī)治療。③補(bǔ)鉀：除非病人有腎功能不良或無(wú)尿，在開(kāi)始靜滴胰島素1～2小時(shí)后或病人有尿后即行靜脈補(bǔ)鉀，24小時(shí)補(bǔ)鉀總量一般為KCl6.0～10g，要隨時(shí)測(cè)定血鉀和心電圖以監(jiān)護(hù)。④糾正酸中毒：當(dāng)酮癥酸中毒明顯，血pH<7.1或CO2CP<20
Vol%、 (HCO3)<10mEq/L者需補(bǔ)堿，用量可按公式計(jì)算：體重60%×(-3-(B、E、ECF))
× 2＝所需碳酸氫鈉量。實(shí)際1次只補(bǔ)計(jì)算量的1/2，血pH7.2或CO2CP>30Vol%時(shí)停止補(bǔ)堿(注：B、E、ECF為細(xì)胞外液剩余堿)。⑤補(bǔ)磷：酮癥酸中毒時(shí)導(dǎo)致失磷，從理論上講補(bǔ)磷有好處，但目前意見(jiàn)分歧，尚有認(rèn)為如腎功能不全，可誘發(fā)低鈣血癥與磷酸鈣沉著癥，加重腎功能損傷，因此未作為常規(guī)使用，尚待觀察。⑥消除誘發(fā)因素，積極治療合并癥。
(2)糖尿病高滲性昏迷的治療：糖尿病高滲性昏迷的基本病理生理改變是由于高血糖滲透引起脫水、電解質(zhì)丟失、血容量不足以致休克和腦、腎組織脫水與功能損害。診斷依據(jù)為①血糖>33.3mmol/L
(600mg/dl)；尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。②有效血漿滲透壓>320mOsm/L③尿酮體陰性或弱陽(yáng)性；④血鈉>145mmo1/L。其治療原則①補(bǔ)液：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正脫水和電解質(zhì)紊亂。補(bǔ)液量視脫水程度而定，如失水嚴(yán)重超過(guò)原來(lái)體重1/10以上者，應(yīng)分批于2～3日內(nèi)補(bǔ)足；第一小時(shí)可靜滴1～1.5L，初4小時(shí)內(nèi)可給1～3L；補(bǔ)液的爭(zhēng)端在于給等滲或低滲，何時(shí)使用低滲液。目前多數(shù)主張開(kāi)始用等滲液，可以避免大量等滲液引起的溶血，有利于恢復(fù)血容量和防止因血滲透壓下降過(guò)快導(dǎo)致的腦水腫。臨床可根據(jù)血壓及血鈉情況決定是否用低滲，對(duì)于血壓低，血鈉<150mmo1/L者，首先用等滲液以恢復(fù)血容量和血壓，若血壓上升而血滲透壓仍不降時(shí)再改用低滲液。如果血壓正常，血鈉>150mmo1/L時(shí)，則可開(kāi)始就用低滲液。②胰島素的使用：應(yīng)用小劑量胰島素治療的原則與糖尿病酮癥時(shí)相仿，一般每增高血糖5.55mmol/L
(100mg/dl)給正規(guī)胰島素10U，如有嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭可經(jīng)靜脈滴注，每小時(shí)劑量亦為5～10U，第1日總量一般在100U以下，較糖尿病酮癥酸中毒劑量要小，③補(bǔ)鉀：同糖尿病酮癥酸中毒的治療。④治療合并癥：各種并發(fā)癥特別是感染，往往是病人后期死亡的原因，因此對(duì)于合并癥從開(kāi)始就應(yīng)當(dāng)予以重視，合理用藥。
九、糖尿病中醫(yī)治療
1、中醫(yī)辨證分型治療：
(1)陰虛燥熱：
證候：煩渴多飲，隨飲隨渴，咽干舌燥，多食善饑，溲赤便秘，舌紅少津苔黃。脈滑數(shù)或弦數(shù)。
治法：養(yǎng)陰清熱。
方藥：消渴方加味。方中重用花粉以生津止渴；配以黃連清心降火；生地，藕汁，人乳汁，百合養(yǎng)陰潤(rùn)燥增液；姜汁佐以和胃防苦寒傷胃。如口干甚者加麥冬，葛根各10g；津傷便秘者加決明子30g；燥熱便結(jié)加大黃3～6g。
(2)氣陰兩虛：
證候：乏力，氣短，自汗，動(dòng)則加重，口干舌燥，多飲多尿，五心煩熱，大便秘結(jié)，腰膝酸軟，舌淡或舌紅暗，舌邊有齒痕，苔薄白少津，或少苔，脈細(xì)弱。
治法：益氣養(yǎng)陰。
方藥：生脈飲加味。方中人參補(bǔ)益元?dú)?，生津止渴；麥冬養(yǎng)陰生津；五味子斂津生液。若乏力、自汗、氣短較重者加生黃芪30g；多食善饑者加玉竹10～15g；口渴甚者加花粉30g。
(3)陰陽(yáng)兩虛：
證候：乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸軟，耳輪焦干，多飲多尿，混濁如膏，或浮腫少尿，或五更瀉，陽(yáng)痿早泄，舌淡苔白，脈沉細(xì)無(wú)力。
治法：溫陽(yáng)育陰。
方藥：金匱腎氣丸。方中以附子、肉桂溫補(bǔ)腎陽(yáng)，引火歸元；六味地黃滋養(yǎng)腎陰，陰中求陽(yáng)，協(xié)調(diào)陰陽(yáng)。若夜尿多或尿如脂膏者加益智仁、繭絲子、生白果各10～15g；少尿或浮腫者加生黃芪30g、白術(shù)10g、防己10～20g；五更瀉者加補(bǔ)骨脂10～15g、吳萸10g、肉豆蔻10g；陽(yáng)痿早泄加仙靈脾10～15g、仙茅10～15g。
(4)血瘀兼證：
證候：上述各證型均可兼見(jiàn)血瘀證候，如面有瘀斑，肢體疼痛，麻木，頭痛，胸痛，脅痛，半身不遂，舌有瘀斑，或舌下靜脈青紫或怒張，血液流變性異常，微循環(huán)障礙等。
治法：活血化瘀。
方藥：桃紅四物湯。方中當(dāng)歸、川芎、芍藥、地黃養(yǎng)血活血；桃仁、紅花活血化瘀。如血瘀證輕者可用上方加丹參，益母草各30g；血瘀證重者則加水蛭
10g、全蝎3～5g。
(5)陰陽(yáng)欲絕(見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒昏迷或糖尿病高滲性昏迷患者)：
證候：神志淡漠，遲頓，木僵，嗜睡，昏迷，氣急深大，呼吸有酮味，皮膚干燥，多尿，舌紅干，脈微細(xì)欲絕或脈細(xì)微而數(shù)。
治法：救陰回陽(yáng)
方藥：生脈散加味。方中人參大補(bǔ)元?dú)猓仃?yáng)救逆；麥冬、五味子斂陰生津，清熱止渴。若脈微欲絕者加附子10～15g以回陽(yáng)救逆；若燥熱熾盛內(nèi)陷心包，內(nèi)閉外脫者可酌情應(yīng)用安宮牛黃丸或至寶丹以清熱開(kāi)竅。
2、驗(yàn)方：
(1)黑豆湯：黑豆(炒)調(diào)天花粉等份為未，面糊為丸如梧子大，每服30～50粒，一日兩次，治腎虛消渴。
(2)玉壺丸：瓜萎根、人參等份為末，水丸如梧子大，每服30丸，麥冬湯下，用于氣陰兩虛型消渴。
(3)干冬瓜瓤： 30g，水煎服，治消渴心煩。
(4)生蘆根粥《中國(guó)藥膳》：鮮蘆根30g、粳米50g，以水1500ml煎蘆根，取汁1000mL煮粥食之。
(5)瓜蔞根冬瓜湯《中國(guó)藥膳》：瓜萎根，冬爪，燉湯飲用。
(6)豬胰湯《中國(guó)藥膳》：豬胰子加苡米30g、黃芪60g、懷山藥120g、水煎服。
3、氣功：
氣功可使經(jīng)絡(luò)通暢，氣血旺盛，能夠調(diào)節(jié)陰陽(yáng)以達(dá)平衡。一般分動(dòng)功和靜功兩大類(lèi)。糖尿病常用靜功如①吐納法：即有意識(shí)的呼吸訓(xùn)練，包括胸式和腹式呼吸。②意守法：即把意念集中到身體某一部位，達(dá)到入靜，舒適的境界的練功法。③放松法：有意識(shí)地讓身體逐步自然放松的練功法。練功時(shí)，環(huán)境要安靜，空氣要清新，雙目輕閉，排除雜念，舌抵上鄂。
氣功流派較多，多有專(zhuān)著介紹。練功時(shí)最好在有經(jīng)驗(yàn)的氣功師指導(dǎo)下練習(xí)，以免出現(xiàn)偏差。
4、中成藥：
(1)六味地黃丸：滋補(bǔ)腎陰，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陰不足之消渴。
(2)金匾腎氣丸：溫補(bǔ)腎陽(yáng)，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陽(yáng)不足之消渴。
(3)玉泉丸：益氣養(yǎng)陰，水丸或膠囊，按說(shuō)明服用，主治氣陰兩虛之消渴。
5、針灸治療推拿治療：
(1)體針：可按三消辨證為主施治。本病易并發(fā)皮膚感染，故針刺時(shí)必須嚴(yán)格消毒。①上消：大椎、肺俞，魚(yú)際、合谷、太淵、金津，玉液等穴，分兩組交替使用。大椎、魚(yú)際、合谷針用瀉法，肺俞、太淵、針用平補(bǔ)平瀉，金津、玉液疾刺不留針，其余諸穴可留針30分鐘，每日針刺：次或隔日針刺1次。②中消：平補(bǔ)平瀉脾俞，胃俞及中脘；用瀉法針足三里、內(nèi)庭、曲池及合谷，留針30分鐘，每日針刺1次或隔日針刺1次。③下消：用補(bǔ)法針鲇帷⒏斡?、关元、三阴綁娜穴，留?0分鐘，隔日針刺1次。
(2)耳針：胰、內(nèi)分泌、肺、渴點(diǎn)、饑點(diǎn)、胃、腎、膀脫等穴。每次選3～4穴，留針20～30分鐘，或隔日針刺1次，或耳穴埋針。
(3)推拿按摩法具有健脾補(bǔ)腎、活血化瘀。清瀉內(nèi)熱的作用，可取脾俞、腎俞、中脘、足三里、涌泉、承漿等穴。此外足穴按摩也有一定效果，按摩有關(guān)的足反射區(qū)，如頭、垂體、胰腺、腎、腎上腺、輸尿管、膀胱、腹腔神經(jīng)叢等。
十、糖尿病療效及預(yù)后：
㈠糖尿病的控制標(biāo)準(zhǔn)
治療糖尿病是使糖尿病病人的精神和體力恢復(fù)正常。血糖、血脂及糖化血紅蛋白下降到正?；蚪咏Ｋ剑ＷC患病的兒童及青少年能正常生長(zhǎng)發(fā)育并具備較強(qiáng)的體力活動(dòng)能力。對(duì)成年病人則要求能維持正常工作及社會(huì)活動(dòng)。肥胖患者應(yīng)減輕體重。由于每個(gè)病人的年齡。病變的類(lèi)型及其他情況不盡相同，因此，治療方法及其控制標(biāo)準(zhǔn)需要個(gè)體化。老年人的血糖控制過(guò)嚴(yán)，易患低血糖癥，甚而誘發(fā)冠心病或心臟病等并發(fā)癥，也應(yīng)避免。
1.血尿糖控制標(biāo)準(zhǔn)
(1)理想控制空腹血漿<6.1mmol/L；餐后2h血糖<7.2mmol/L；24h尿糖總量<5g。
(2)較好控制空腹血糖<7.2mmol/L；餐后2h血糖<8.3mmol/L；24h尿糖總量<10g。
(3)一般控制空腹血糖<8.3mmol/L；餐后2h血糖<10mmol/L；24h尿糖總量<15g。
(4)控制差血尿糖達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)者。
2.臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)
(1)糖尿病癥狀基本消失。
(2)空腹血糖、餐后2h血糖均正常。
(3)24h尿糖:Ⅰ型糖尿病:<10g～25g；Ⅱ型糖尿病:微量～10g。
(4)妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐后2h小于8.9mmol/L(160mg/dl)。
3.好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)
(1)糖尿病癥狀大多消失或減輕。
(2)空腹血糖、餐后2h血糖下降，但仍高于正常。
(3)24h尿糖減少，Ⅰ型糖尿病仍>25g；Ⅱ型糖尿病>10g。
糖尿病經(jīng)過(guò)合理調(diào)治，血、尿糖可控制在正常范圍內(nèi)，并能預(yù)防和延緩合并癥的發(fā)生和發(fā)展，但不能根除，所以應(yīng)堅(jiān)持長(zhǎng)期治療。
十一、糖尿病的預(yù)防：
糖尿病預(yù)防比治療更為重要。應(yīng)廣泛發(fā)動(dòng)醫(yī)務(wù)、保健工作人員、糖尿病病人及其親屬等共同努力，學(xué)習(xí)防治本病的知識(shí)，從而長(zhǎng)期貫徹防治措施，可以達(dá)到較好效果。本病主要的治療方法有飲食控制、藥物治療及體力活動(dòng)。
避免五志過(guò)極、長(zhǎng)期精神緊張思慮。注意勞逸適度，堅(jiān)持體育鍛煉，保持標(biāo)準(zhǔn)體重，防止肥胖，勿嗜肥甘，忌辛辣煙酒，節(jié)制房事。注意早期發(fā)現(xiàn)和治療各種并發(fā)癥，用降糖藥治療時(shí)注意血糖的變化，若血糖下降明顯，應(yīng)及時(shí)調(diào)整降糖藥，以防低血糖發(fā)生。
<參考資料>
㈠ 香茅的有降血糖的功效
[別名]
檸檬茅、香巴茅、風(fēng)茅。
[來(lái)源]
為禾本科香茅屬植物香茅 Cymbopogon citratus (DC.) Stapf.以全草入藥。
[形態(tài)特徵]
多年生草本，有檸檬香氣。稈粗壯，高達(dá)2公尺，節(jié)常有蠟粉。葉片寬條形，抱莖而生，長(zhǎng)達(dá)1公尺，寬約15mm，兩面粗糙呈灰白色；葉鞘光滑；葉舌厚，鱗片狀。夏秋開(kāi)花，圓錐花序疏散，由多節(jié)而成對(duì)的總狀花序組成，分枝，基部間斷，其分枝細(xì)弱而下傾成彎弓，第一回分枝有1～5節(jié)，第二回和第三回分枝有2～3節(jié)而單純。總狀花序有4個(gè)節(jié)，穗軸節(jié)間生有長(zhǎng)柔毛，每對(duì)總狀花序承托以舟形、鞘狀的總苞；小穗無(wú)芒，無(wú)柄小穗兩性，有柄小穗呈鉛紫色。國(guó)內(nèi)栽培者少見(jiàn)抽穗。
香茅
香茅
[生境分布]
栽培於高溫多雨、陽(yáng)光充足、排水良好的肥沃質(zhì)壤土上。多為栽培。
[栽培要點(diǎn)]
喜高溫和向陽(yáng)環(huán)境，耐旱，抗風(fēng)力弱。對(duì)土壤要求不嚴(yán)格，只要肥力中等，排水良好的土地均可種植。用分株繁殖。
[採(cǎi)集加工]
全年可採(cǎi)，洗淨(jìng)，切段，曬乾備用。
[化學(xué)成分]
全草含揮發(fā)油(香茅油)，油中主要成分為檸檬醛70～80%及香葉烯(myrcene)約20%；並含有香茅醛(citronellal，C10H18O)、牻牛兒醇(即香葉醇geraniol,C10H18O)，左旋龍腦(l-borneol)、1,8-對(duì)-薄荷二烯-5-醇(1,8-p-menthadien-5-ol)。
[藥理作用]
[性味功能]
辛，溫。祛風(fēng)除濕，消腫止痛。
[主治]
風(fēng)濕疼痛，頭痛，胃痛，腹痛，腹瀉，月經(jīng)不調(diào)，產(chǎn)後水腫，跌打瘀血腫痛。
[用法用量]
用量9～15克；或提取香茅油，每服數(shù)滴。
[附方]
[附注]
[參考資料]
1.
《全國(guó)中草藥匯編．上冊(cè)》
㈡ 對(duì)降糖孜亞比提片進(jìn)行相關(guān)的降血糖作用研究
【摘要】 目的 對(duì)降糖孜亞比提片進(jìn)行相關(guān)的降血糖作用研究。 方法 以四氧嘧啶性、葡萄糖性及腎上腺素性小鼠
糖尿病模型，觀察降糖孜亞比提片對(duì)血糖升高的影響。 結(jié)果 本品4.8g/kg及9.6g/kg灌胃，可明顯降低四氧嘧啶性小鼠的血糖值，增加體重，減少飲水量，并能對(duì)抗外源性葡萄糖和腎上腺素引起的血糖升高。 結(jié)論 降糖孜亞比提片可增加糖尿病小鼠體重，明顯減少糖尿病小鼠飲水量，有利于糖尿病
臨床癥狀的改善。
