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          為什么痛風和糖尿病總是“形影不離”?

          糖尿病和痛風都是非常常見的代謝性疾病,隨著人們生活水平提高,飲食結構改變,其發(fā)病率在逐年增高,兩者經常相伴而生,互相影響。為什么這兩者如此“相愛相殺”,時常一起出現(xiàn)?當痛風患者同時罹患糖尿病時,要怎么辦?

          通常情況下,糖尿病患者患痛風的機率會相對增加。血尿酸水平控制不佳的痛風患者,比控制較好的人患糖尿病的幾率增加約20%。糖尿病和痛風有著共同的發(fā)病基礎,它們是彼此關聯(lián)、互為因果、互相影響的。

          ① 遺傳因素:二者均有家族遺傳傾向,且大多數(shù)屬于多基因遺傳,均是在遺傳易感性基礎上,受飲食或環(huán)境因素影響而發(fā)病。

          ② 飲食因素:生活水平提高,飲食結構改變,隨著血糖升高,尿糖也會升高,從而增加尿酸排泄量;反之,血糖得到控制后,尿糖減少,尿酸排泄量也會跟著減少。

          ③ 肥胖、高血壓、高血脂:肥胖者能量攝入較多,嘌呤合成加速可致血尿酸增高;同時肥胖患者胰島素不敏感,需分泌更多胰島素,最終導致β細胞功能衰竭而發(fā)生糖尿病?;颊唛L期高血壓可導致腎小球動脈硬化,乳酸生成增加,而乳酸對尿酸的排泄有競爭抑制作用,使尿酸排出減少,造成尿酸潴留,進而尿酸升高。

          ④ 胰島素抵抗:主要表現(xiàn)為胰島素抑制肝釋放葡萄糖的能力及促進周圍組織利用葡萄糖的能力下降,為了調節(jié)血糖在正常水平,機體代償性分泌過多胰島素,即高胰島素血癥,從而導致機體一系列病理變化。有學者對2型糖尿病合并痛風患者、無痛風的2型糖尿病患者進行測定對比,證實了糖尿病合并痛風較無痛風的糖尿病患者存在明顯高胰島素血癥和胰島素抵抗。由此可見,糖尿病可導致高尿酸血癥,而痛風是2型糖尿病的危險因素,可誘發(fā)糖尿病。

          當痛風遇上糖尿病,抗痛風藥的選擇在治療方案上并沒有太大變化。而糖皮質激素類藥會明顯升高血糖。所以,痛風合并糖尿病,理應回避或謹慎使用糖皮質激素類藥。

          糖尿病的藥物使用一般不會引起痛風性關節(jié)炎的急性發(fā)作,但不同類別的降糖藥對于尿酸的影響程度也不同。

          格列本脲、格列美脲、格列齊特:如果長期使用,可能影響腎臟功能,造成尿酸的排泄減少,進而使血清尿酸增高,增加痛風急性發(fā)作的風險。長期服用此類藥物的人群一定要定期復查腎功能。

          格列喹酮:長期使用后對尿酸的影響仍不大,是痛風合并糖尿病患者不錯的選擇。

          雙胍類降糖藥:這類藥物的優(yōu)點是適合肥胖人群,但雙胍類藥物的一個重要不良反應是服藥后會使體內乳酸聚集,抑制腎臟近曲小管的尿酸分泌,使尿酸排泄減少,血尿酸升高。痛風患者在使用這一類藥物時還是應該慎重為妙。

          使用胰島素可以從多個層面影響血尿酸的水平,并不能簡單地說,使用胰島素血尿酸一定升高或者降低,這與患者所用的胰島素劑量以及患者自身的胰胰功能都存在密切的關系。適量地補充胰島素對控制血糖幫助極大,臨床上,痛風患者因為使用胰島素導致痛風加重的情況少見。

          END

          如果痛風病史很久了,別忘了多留意下自己的血糖情況;如果同時患有這兩種疾病,那就更要注意改善日常的生活飲食習慣,適當運動,定期復診。

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