房顫是臨床中最常見的心律失常，總體人群發(fā)病率在 1%～2%，房顫是增齡性疾病，在 80 歲以上患者中，其發(fā)病率可達 6%～8%，而在 30 歲以下無結(jié)構(gòu)性心臟病的患者中，其發(fā)病率不足 0.1%。預(yù)激綜合征是一種先天性心臟發(fā)育異常，由房室之間異常連接通道引起，人群發(fā)病率約為 0.15%。
對于無結(jié)構(gòu)性心臟病的年輕人或青年人，房顫和預(yù)激綜合征均不是高發(fā)病，兩者如無相互影響，遇到一起的概率應(yīng)大概為 0.15%×0.1%= 0.00015%。而實際情況卻是在預(yù)激綜合征患者中有近 1/3 合并房顫，和上面計算的概率明顯不符，那么，為什么預(yù)激綜合征總是遇到房顫呢？兩者之間到底有什么聯(lián)系？且讓我們從頭說起。
（一）預(yù)激綜合征的原因和心電圖表現(xiàn)
預(yù)激綜合征發(fā)生的根本原因為心臟先天發(fā)育異常，于房室之間出現(xiàn)了異常的傳導(dǎo)通路（篇幅限制，本文只討論典型的房室旁路，其他房束旁路、束室旁路等不在討論范圍內(nèi)）（圖 1），來自竇房結(jié)的激動，除了通過房室結(jié)-希氏束-浦肯野纖維這條「正路」激動心室外，還會通過旁路提前激動心室，產(chǎn)生δ波，引起 QRS 波增寬，繼發(fā)心室復(fù)極的異常，導(dǎo)致 ST-T 改變（圖 2）。
（二）預(yù)激綜合征發(fā)生心動過速的機制
預(yù)激綜合征發(fā)生的心動過速均和額外的旁路有關(guān)，按照其機制可分為折返性心動過速及非折返性心動過速（圖 3）。折返性心動過速環(huán)路的組成為房室結(jié)-希氏束和旁路，按照前傳路徑的不同，分為順向性房室折返性心動過速和逆向型房室折返性心動過速。
沿房室結(jié)-希氏束前傳而沿旁路逆?zhèn)髡叻Q為順向型房室折返性心動過速，心電圖表現(xiàn)為窄 QRS 波室上性心動過速（圖 3A 及圖 4）。沿旁路前傳而沿希氏束-房室結(jié)逆?zhèn)髡叻Q為逆向型房室折返性心動過速，表現(xiàn)為寬 QRS 波的室上性心動過速（圖 3B 及圖 5）。預(yù)激綜合征時發(fā)生的非折返性心動過速，最常見的便是房顫沿旁路前傳，少見者也有房撲、房速沿旁路前傳者（圖 3C）。
圖 3 預(yù)激綜合征發(fā)生的心動過速（從左到右分別為 A、B、C）
注：上圖示意預(yù)激綜合征時心律失常機制。A 圖為順向型房室折返性心動過速。B 圖為逆向型房室折返性心動過速。C 圖為非折返性心動過速，最常見為房顫沿旁路前傳。AVN 代表房室結(jié)，HB 代表希氏束，RB 代表右束支，LB 代表左束支，BT 代表旁路。
預(yù)激綜合征遇到房顫，所謂禍不單行，不是冤家不聚頭，一看就是「搞事情」的架勢。沒有異常的傳導(dǎo)通路時，有著房室結(jié)這個「管家」在，會起到一定的屏蔽作用，不會把所有的心房激動均傳導(dǎo)至心室，因而雖然心房以 300 次/分以上的頻率在激動著，心室率常常只有 100 次/分左右。而有了旁路，其不應(yīng)期短，從前次激動中可以快速恢復(fù)，對心房的激動是「來者不拒，照單全收」，帶來的惡果便是心室率極快，甚至惡化為室顫，出現(xiàn)心房房顫，心室室顫的現(xiàn)象，不能及時救治，可導(dǎo)致猝死，這也是預(yù)激綜合征導(dǎo)致患者死亡的最主要原因。
（三）預(yù)激綜合征為什么總是遇到房顫？
關(guān)于預(yù)激綜合征患者中房顫高發(fā)的原因有如下幾種解釋：
（1）預(yù)激綜合征時發(fā)生的順向型房室折返性心動過速蛻變?yōu)榉款潱?/p>
（2）預(yù)激綜合征時，旁路不但具有前傳功能，同時具有逆?zhèn)鞴δ埽氖壹咏?jīng)旁路逆?zhèn)餍姆?，對心房傳?dǎo)時間、心房不應(yīng)期等電生理特性產(chǎn)生影響，使房顫易于發(fā)生，且多旁路，逆?zhèn)髀窂蕉嗾?，房顫發(fā)生率愈高；
（3）對預(yù)激綜合征患者心房進行腔內(nèi)電生理標測發(fā)現(xiàn)，其心房傳導(dǎo)時間延長，多發(fā)心房碎裂電位，心房不應(yīng)期縮短，即使在其未記錄到房顫發(fā)作時檢查也是如此，提示預(yù)激綜合征患者本身心房存在異常，可能和預(yù)激綜合征一樣，為心臟先天發(fā)育異常所致，心房先天異常決定了房顫易發(fā)的基質(zhì)。
（四）預(yù)激綜合征伴發(fā)房顫時如何治療？
1. 急性期治療
預(yù)激綜合征伴發(fā)房顫時，如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，需及時電復(fù)律。如血流動力學(xué)穩(wěn)定，可考慮藥物控制心室率。因此時房顫多經(jīng)旁路前傳心室，因而選擇的抗心律失常藥物應(yīng)對旁道具有較強的阻斷作用，或至少對房室結(jié)和旁路均有阻斷作用，如普羅帕酮等 IC 類抗心律失常藥物或胺碘酮等 III 類抗心律失常藥物，洋地黃、腺苷及維拉帕米等對房室結(jié)阻斷作用強，對旁道阻斷作用弱的藥物應(yīng)避免使用，因其會加速房顫經(jīng)旁路前傳，有惡化為室顫風險。
2. 射頻消融治療
這是個有意思的問題，因為當前面臨的問題有兩個，預(yù)激綜合征和房顫，是消融預(yù)激綜合征，還是消融房顫，還是兩者均消融？預(yù)激綜合征是一定要消融的，因其為主要矛盾，這次是房顫惹禍，下次可能是房撲，也可能是房速，即使其快速前傳的后果不會如房顫般惡劣，但是明顯心悸的癥狀還是有的，無論從緩解癥狀，還是改善預(yù)后，消融旁路，「勢在必行」（圖 7）。
圖 7 預(yù)激綜合征時旁路消融示意圖，心電圖上可見消融后δ波消失
而房顫是否要同時解決呢？即使沒有旁路了，房顫發(fā)作時還是會導(dǎo)致明顯心悸癥狀。為什么從緩解癥狀的角度可以消融旁路，卻不同時消融房顫呢？
這就再次繞回了預(yù)激綜合征發(fā)生房顫的原因，其中兩個主要原因考慮預(yù)激綜合征的發(fā)生是旁路依賴的。臨床中的觀察研究確實發(fā)現(xiàn)，預(yù)激綜合征合并房顫患者在旁路消融后，房顫消失，不再發(fā)作。因而，選擇先消融預(yù)激，再進行隨訪，可以使多數(shù)患者避免不必要的房顫消融治療。
是否有患者在消融的旁路后還會再發(fā)房顫？確實有，但無具體統(tǒng)計數(shù)據(jù)，這就需要在預(yù)激綜合征行射頻消融治療后，仍需定期進行隨訪，出現(xiàn)房顫后再予相應(yīng)治療。
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編輯：任楊源
參考文獻
1.David J. Wilber, et al.Catheter ablation of cardiac arrhythmia.Third edition.
2.Douglas P. Zipes, et al. Clinical arrhythmology and electrophysiology.
3. 王辰、王建安. 內(nèi)科學(xué)（第 3 版）.
4. Osmar Antonio Centurio′n,et al. Mechanisms for the genesis of paroxysmal atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome: intrinsic atrial muscle vulnerability vs. electrophysiological properties of the accessory pathway. Europace (2008) 10, 294–302.
