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　　痛風(fēng)性腎病簡稱痛風(fēng)腎，是由于血尿酸產(chǎn)生過多或排泄減少形成高尿酸血癥所致的腎損害。痛風(fēng)性腎病的臨床表現(xiàn)可有尿酸結(jié)石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風(fēng)性腎病在西方國家常見，國內(nèi)以北方多見，無明顯的季節(jié)性，肥胖、喜肉食及酗酒者發(fā)病率高。男女之比為9:1，85%為中老年人。尿酸性腎病如能早期診斷并給予恰當(dāng)?shù)闹委煟刂聘吣蛩嵫Y和保護(hù)腎功能），腎臟病變可減輕或停止發(fā)展。

　　尿酸性腎?。ㄍ达L(fēng)腎?。┘囱褐心蛩猁}濃度增高達(dá)到過飽和狀態(tài)，尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學(xué)特征性表現(xiàn)為腎間質(zhì)和腎小管內(nèi)出現(xiàn)尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結(jié)晶，這些結(jié)晶造成其周圍單個核細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質(zhì)纖維化，進(jìn)而腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣化可使集合管擴(kuò)張，并易引發(fā)繼發(fā)性細(xì)菌感染。
　　本病分為原發(fā)和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來越多的臨床資料顯示原發(fā)性痛風(fēng)與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關(guān)系密切。繼發(fā)性高尿酸血癥則多見于下列3種情況：①細(xì)胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥；②細(xì)胞過量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運(yùn)動；③腎衰竭、酮癥酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導(dǎo)致腎臟清除尿酸鹽減少；④外因性：高嘌呤飲食、過量飲酒等。
　　尿酸性腎病在歐美國家發(fā)病率約為0.3%，歐洲透析移植協(xié)會報道終末期腎衰由痛風(fēng)所致者占0.6~1.%。近年來，我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風(fēng)發(fā)病率增高。痛風(fēng)多見于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發(fā)作的平均年齡為45歲，而痛風(fēng)腎病的發(fā)生多在患痛風(fēng)10年以上。

　　引起尿酸腎病與痛風(fēng)腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的因素有：
　　1、尿酸生成增加：（1)遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺乏；(2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血癥、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運(yùn)動。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，食物中嘌呤經(jīng)酶的分解產(chǎn)生尿酸，內(nèi)源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤鳥嘌呤不能生成相應(yīng)的核苷酸，體內(nèi)次黃嘌呤大量轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?。PRPP合成酶活性升高可提高細(xì)胞內(nèi)PRPP，它是嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸一個關(guān)鍵酶最終使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。
　　2、尿酸排泄減少：（1)遺傳因素：尿酸排泄或排泄分?jǐn)?shù)減少；(2)獲得性因素：藥物，如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素、血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。尿酸在體內(nèi)沒有生理功能，在生理狀態(tài)下尿酸2/3～3/4由腎臟排出，其余由腸道排出，由腸黏膜細(xì)胞泌入腸腔。腸道細(xì)菌含有尿酸酶，將其分解為水和氨，所以在糞便中排出的不是尿酸。當(dāng)腎功能不全時從腸道排出的略有增多，從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌，近已證實腎小管分泌尿酸而腎小管可再次重吸收。腎臟排泄是調(diào)節(jié)血尿酸濃度的重要部分，影響腎臟排泄尿酸的因素有以下幾點：
　　(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不顯著，與腎小球濾過率降低不一致，當(dāng)GFR<10ml/min方產(chǎn)生顯著的高尿酸血癥。原發(fā)性高血壓病人，由于近曲小管對鈉的處理功能受損或早期腎血管病變致腎小管尿酸排泄障礙引起高尿酸血癥。
　　(2)血容量減少時如限制鈉鹽攝入，利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。當(dāng)血容量減少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內(nèi)蓄積超過腎小管周圍毛細(xì)血管中的濃度，可出現(xiàn)返回彌散(back-diffusion)現(xiàn)象。相反，鈉鹽負(fù)荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升
　　(3)有機(jī)酸影響腎小管對尿酸的排泄：有機(jī)酸從體內(nèi)排出需借助于腎小管陰離子泵，此時和尿酸進(jìn)行競爭；或由于有機(jī)酸積聚于近端腎小管使其代謝障礙限制了尿酸的分泌。有機(jī)酸增多見于酒精中毒、劇烈運(yùn)動乳酸堆積和糖尿病酮癥酸中毒等嚴(yán)重代謝失調(diào)。
　　(4)利尿藥抗結(jié)核藥、阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄：利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收目前還不清楚?？菇Y(jié)核藥物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑制腎小管分泌尿酸，當(dāng)劑量增加到2～3g時可以抑制腎小管對尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用兒茶酚胺影響腎血流量減少了尿酸的作用
　　(5)鉛可抑制腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。
　　體內(nèi)尿酸維持著一個動態(tài)平衡，總的尿酸池貯存尿酸1200mg，每天有600～900mg進(jìn)行交換，每天產(chǎn)生750mg，由腸道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物，通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平。如將正常飲食變?yōu)闊o嘌呤飲食，血尿酸僅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而飲食不是產(chǎn)生高尿酸血癥的主要原因。目前采用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關(guān)。絕經(jīng)期后女性血尿酸水平和男性相似。體液中98%的尿酸以鈉鹽形式存在，在37℃、pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不論男性或女性當(dāng)血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血癥。

　　由于尿酸在pH為7.4的環(huán)境中95%的尿酸分子以離子形式即尿酸鹽離子存在，因此血漿、腎小球濾過液或腎間質(zhì)中的尿酸是尿酸鹽離子。在遠(yuǎn)端小管的低pH環(huán)境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現(xiàn)。當(dāng)尿液濃縮和pH降低達(dá)到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現(xiàn)于遠(yuǎn)端小管或集合管管腔由于逆流倍增機(jī)制，腎皮質(zhì)和髓質(zhì)間存在尿酸鹽梯度，在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質(zhì)，尿酸形成單鹽-水化合物或尿酸鹽結(jié)晶形態(tài)是針形的即引起以痛風(fēng)石為特征的巨細(xì)胞反應(yīng)X線研究已證實腎臟內(nèi)存在兩種結(jié)晶：1.針形的尿酸單鹽-水化合物結(jié)晶，出現(xiàn)在腎髓質(zhì)，能引起顯微痛風(fēng)石反應(yīng)。2.尿酸結(jié)晶，顯微鏡下為無定形物質(zhì)出現(xiàn)在小管管腔，能引起小管阻塞和急性腎功能減退。
　　已觀察到小管細(xì)胞與尿酸鹽或尿酸晶體發(fā)生作用，其部分作用是吸收小管腔內(nèi)晶體有些實驗研究結(jié)果顯示這些晶體實際上能通過上皮細(xì)胞進(jìn)入腎間質(zhì)。按照這些研究結(jié)果，尿酸鹽或尿酸晶體能形成病灶核，導(dǎo)致顯微痛風(fēng)石形成同時使用尿酸酶抑制劑、草酸和尿酸負(fù)荷所做的動物實驗，肯定了臨床所觀察到的腎臟尿酸過量排泄能導(dǎo)致腎內(nèi)晶體沉積而引起腎損害。

　　歷時較久的痛風(fēng)病人，約1/3有腎損害，所以對待痛風(fēng)患者，尤其是病程較長的病人，必須有預(yù)防痛風(fēng)腎損害的意識，采取有效措施，減少痛風(fēng)的復(fù)發(fā)，防止痛風(fēng)腎損害的發(fā)生。
　　痛風(fēng)是一種代謝障礙性疾病，是一組由嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致血尿酸含量增高為特征的疾病。其臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥，以及由此引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作，或關(guān)節(jié)、腎臟或其他組織中尿酸鹽沉積而引起這些器官的損害和痛風(fēng)石的形成。本病起病隱匿或急驟，病程長，尚不能根治。痛風(fēng)雖可見于各種年齡，但男性多見于40歲以上，女性多見于絕經(jīng)期后，男女之比為20∶1，不少患者有痛風(fēng)家族史。
　　痛風(fēng)是嘌呤代謝失調(diào)所致的疾病，嘌呤代謝失調(diào)而致血清尿酸增高是痛風(fēng)發(fā)病的病理基礎(chǔ)。造成血尿酸升高的原因有三：1.體內(nèi)嘌呤分泌代謝，即內(nèi)源性尿酸生產(chǎn)過多；2.高嘌呤食物的分解代謝，即外源性尿酸攝入過多，如食入過量富含嘌呤的食物(內(nèi)臟、魚、瘦肉、豆類等)；3.腎臟排泄尿酸能力降低。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，痛風(fēng)的病因病機(jī)是在氣血虧虛、陰陽失調(diào)情況下感受風(fēng)寒濕熱之邪，日久痰濁淤血互結(jié)，痹阻經(jīng)絡(luò)、血脈而致。
　　痛風(fēng)腎損害是怎樣發(fā)生的：痛風(fēng)腎損害主要表現(xiàn)為痛風(fēng)性腎病、急性腎功能衰竭和尿路結(jié)石。其發(fā)生主要是由于尿酸鹽結(jié)晶在腎小管及腎間質(zhì)沉積，并引起炎癥反應(yīng)，或尿酸結(jié)晶沉積在集合管、腎盂或輸尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成腎病。要防止尿酸結(jié)晶在腎臟沉積造成的腎損害，關(guān)鍵在于控制高尿酸血癥。臨床所見歷時較久的痛風(fēng)病人，約1/3有腎損害，所以對待痛風(fēng)患者，尤其是病程較長的病人，必須有預(yù)防痛風(fēng)腎損害的意識，辨證辨病相結(jié)合，加強(qiáng)痛風(fēng)發(fā)作間隙期及慢性期的治療，降低血尿酸水平，并堿化尿液使尿酸水平下降，減少痛風(fēng)的復(fù)發(fā)，防止痛風(fēng)腎損害的發(fā)生。
　　如何預(yù)防痛風(fēng)腎損害：除嚴(yán)格遵守痛風(fēng)病人的膳食原則、增加飲水量、堿化尿液等措施之外，加強(qiáng)清熱利尿，通淋消石，對消除因尿酸鹽沉積于腎小管及腎間質(zhì)引起的炎癥反應(yīng)和因尿酸結(jié)晶沉積引起的尿路阻塞有一定的治療作用。臨床常酌情選加金錢草、海金沙、雞內(nèi)金、石韋、瞿麥、生薏苡仁、車前子、木通、大黃、澤瀉、滑石等。此外，用車前草、玉米須、薏苡仁煲水代茶頻頻飲用，亦可促進(jìn)尿酸排泄。由于痛風(fēng)病主要是由于先天稟賦不足，脾腎功能失調(diào)所致，屬本虛標(biāo)實之證，因此，慢性期強(qiáng)調(diào)用補(bǔ)法，長期加強(qiáng)對肝脾腎的調(diào)補(bǔ)，或養(yǎng)肝補(bǔ)腎，或溫腎健脾，或健脾益氣，增強(qiáng)肝脾腎的功能十分重要，常以獨活寄生湯、左歸飲、右歸丸、參苓白術(shù)散等加減治療，臨床實踐證明有降低血尿酸作用的中藥也常配合使用。

　　1、低嘌呤飲食：平時采用低嘌呤飲食。宜選含嘌呤低的食物，如面粉、洋蔥、水果、牛奶、雞蛋等;禁用含高嘌呤食物，如動物內(nèi)臟、大腦和各種肉湯、肉汁、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、小蝦、扁豆、黃豆及菌藻類;粗糧、菠菜、花菜、蕈類、扁豆、禽畜肉類等食物含嘌呤，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇。
　　2、多飲水：每天的飲水量應(yīng)達(dá)到2500～3000毫升，多吃含水分多的水果和食品，通過增加尿量來幫助腎臟排出尿酸，減輕尿酸對腎臟的損害。
　　3、限鹽：限制鈉鹽，以每天2～5克為宜。
　　4、多吃堿性食物：蔬菜、水果屬堿性食物，堿性環(huán)境能提高尿酸鹽溶解度，且這類物質(zhì)富含維生素C，能促進(jìn)組織內(nèi)尿酸鹽溶解，有利于尿酸排出。一般每天進(jìn)食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜應(yīng)避免)，水果4～5次。
　　5、禁用刺激性食品：禁用辛辣、刺激性食品，戒煙酒。過去曾認(rèn)為，痛風(fēng)患者應(yīng)禁服茶葉，但現(xiàn)在認(rèn)為，這些物質(zhì)在體內(nèi)代謝并不產(chǎn)生尿酸鹽，也不存在痛風(fēng)石沉積，故可適量選用。

　　美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究發(fā)現(xiàn)“飲用平風(fēng)多酚咖啡可以防止痛風(fēng)復(fù)發(fā)”。這一研究成果在世界著名的《關(guān)節(jié)炎預(yù)防與治療》雜志上發(fā)表，引起醫(yī)學(xué)界的高度關(guān)注和重視。被譽(yù)為探索出一條痛風(fēng)防治的新途徑。