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          漫談:百草枯肺

          病例一、 女,16歲,學(xué)生?!案雇? 小時(shí)”入院于外科,診斷腹痛待診:急性闌尾炎?因舌及口唇出現(xiàn)兩皰疹,請(qǐng)中醫(yī)科會(huì)診后考慮手足口病,T:36.7℃,SPO297%,腎功:尿素氮19.69mmol/L,肌酐447.6umol/L,尿酸351umol/L。

          補(bǔ)充病史:小孩偷服10ml左右的“百草枯”。



          結(jié)果:百草枯肺。



          病例二、 女,35歲。


          結(jié)果:百草枯肺。




          百草枯(Paraquat,即Gramoxone W)是一種高效除草劑。它對(duì)動(dòng)物和人的毒性也很高,即使劑量很小時(shí)。肺首當(dāng)其沖,常因呼吸衰竭而死亡。人類中毒病例大多數(shù)是由于偶然喝了用檸檬水瓶或其他家庭常用瓶子裝的百草枯,瓶子上沒有貼標(biāo)簽,又放在年輕人容易拿到的地方。早在1966年就已有人指出百草枯對(duì)動(dòng)物的毒性。同一種動(dòng)物對(duì)百草枯的反應(yīng)有明顯的個(gè)體差異。百草枯可經(jīng)皮膚、呼吸道和消化道吸收,空胃攝入該化合物時(shí),毒作用最為嚴(yán)重。百草枯口服吸收快,一旦進(jìn)入人體后,迅速使胃腸、肺、腎、肝、心、腦等多個(gè)器官受損, 成人服3g(即20%濃度口服液15ml)即可致命,口服超過20g,則迅速致多器官功能衰竭,常在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。


          百草枯引起肺損傷的原因

          百草枯在體內(nèi)產(chǎn)生大量氧自由基,損害多種組織,尤其肺組織,影響生物氧化磷酸化,使能量合成減少,引起細(xì)胞衰竭。百草枯選擇性作用于肺臟,有研究表明,百草枯肺內(nèi)濃度可達(dá)血液濃度的10~90倍,損害Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞,引起腫脹、變性和壞死,抑制表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生,導(dǎo)致肺泡水腫、出血,透明膜形成及程度不等的肺泡炎,最終發(fā)生肺纖維化及肺泡塌陷 。


          文獻(xiàn)病例圖片:



          胸部X線、CT的表現(xiàn)及與之相對(duì)應(yīng)的病理機(jī)制


          ( 1) 肺紋理增多: 中毒早期由于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜受損, 液體外滲造成組織水腫, 支氣管血管受累, 影像學(xué)表現(xiàn)為肺紋理影增濃。


          ( 2) 磨玻璃征: 上述原因加之中毒使毛細(xì)血管壓力升高, 肺血管阻力增加, 組織胺釋放。影像學(xué)表現(xiàn)為滲出及肺水腫。


          ( 3) 肺實(shí)變: 病情進(jìn)一步發(fā)展, 水腫液和大分子物質(zhì)進(jìn)入肺泡腔, 血- 氣屏障嚴(yán)重受損,肺野出現(xiàn)大面積實(shí)變。


          ( 4) 胸腔積液: 此征象出現(xiàn)在早期, 常常繼肺紋理增多之后, 病理機(jī)制亦與之相同。


          ( 5) 肺纖維化: 在病程的中后期, 肺泡腔內(nèi)持續(xù)的水腫、出血, 細(xì)支氣管周圍淋巴組織和成纖維細(xì)胞增生, 使肺泡腔融合, 形成肺的間質(zhì)纖維化。


          ( 6) 支氣管擴(kuò)張: 與肺纖維化同時(shí)出現(xiàn)在中后期, 其發(fā)病機(jī)理亦相同。


          ( 7) 囊變: 發(fā)病機(jī)理同上。


          ( 8) 肺氣腫或縱隔氣腫: 通常認(rèn)為氣體來源有二: 一種是由于百草枯對(duì)消化道的腐蝕造成食管壁穿孔而氣體溢出; 另一種認(rèn)為由于多種成分充填肺泡腔內(nèi),壓力增高肺泡腔破裂使然。


          ( 9) 心臟增大: 與心功能受損有關(guān)。



          百草枯中毒所致上述肺部諸多征象是一個(gè)連續(xù)的過程, 具體到個(gè)體病例, 可以見到其中數(shù)個(gè)征象。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明, 大白鼠中毒后第1 天可見到細(xì)肺血管擴(kuò)張、充血, 中性粒細(xì)胞等浸潤, 肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞、水腫液聚集; 中毒第3、4 天, 出現(xiàn)間質(zhì)性和肺泡性肺水腫; 至第8 天, 上述病理過程在延續(xù), 且在細(xì)支氣管周圍有淋巴組織增生。概括起來就是肺的I 型和II 型肺泡上皮細(xì)胞受侵害后, 出現(xiàn)的肺泡炎、肺水腫以及炎性細(xì)胞浸潤和增生的過程。


          CT表現(xiàn)呈現(xiàn)肺滲出- 實(shí)變- 纖維化的典型過程, 具有相對(duì)的分期特征性


          中毒早期(2天以內(nèi))大部分患者胸部無明顯變化,中毒程度嚴(yán)重者,早期即以滲出性病變及肺實(shí)變?yōu)橹鳌?/p>


          中期(3~14天): 胸部ct影像變化明顯,呈持續(xù)加重、變化連續(xù)的過程,無明顯界限可分,以廣泛毛玻璃密度、肺實(shí)變、滲出性病變、肺間質(zhì)改變?yōu)橹鳌4似谛夭康挠跋駥W(xué)變化相對(duì)最明顯,肺氣腫、胸腔積液、氣胸、心包積液、縱隔氣腫均可存在,并提示患者病情兇險(xiǎn),死亡率高,與轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。


          中后期(15~28天):此期胸部ct改變不顯著,主要以前期病變的演變?yōu)橹鳎伍g質(zhì)改變、蜂窩狀改變、磨玻璃密度、肺氣腫均廣泛存在,并可見纖維素條和硬化結(jié)節(jié)。



          中毒救治:百草枯中毒目前無特效的治療方法,徹底清除毒物是救治成功的關(guān)鍵。包括阻止毒物吸收、加速毒物排泄和減輕毒物對(duì)組織的損害。


          (1) 洗胃、導(dǎo)瀉,使用漂白土或活性炭吸附劑,漂白土可重復(fù)使用,直到糞便呈土黃色,以徹底清除胃腸道殘存的百草枯。


          (2) 血液凈化治療一般在服藥后4~15 h內(nèi)實(shí)施,多采用血液灌流、血液透析。中毒數(shù)天后若尿百草枯定性陽性也可使用。


          (3) 給予大劑量維生素C、維生素E、還原型谷胱苷肽及沐舒坦等自由基清除劑及抗氧化劑。


          (4) 盡早使用糖皮質(zhì)激素,有肺損害指標(biāo)時(shí)可給予大劑量甲基強(qiáng)的松龍加環(huán)磷酰胺免疫抑制劑


          (5) 保護(hù)重要臟器功能。


          (6) 一般認(rèn)為供氧可使氧自由基生成增多而加重肺損傷,故不主張氧療,但當(dāng)動(dòng)脈血氧分壓低于5.3 kPa(40 mm Hg)時(shí),可吸入大于21%氧濃度的氧氣吸入。


          來源:華夏影像診斷中心

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