作者：中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì) 中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)血栓防治專業(yè)委員會(huì) 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì) 北京神經(jīng)內(nèi)科學(xué)會(huì) 急性冠狀動(dòng)脈綜合征抗栓治療合并出血防治多學(xué)科專家共識(shí)組
本文刊于：中華內(nèi)科雜志, 2016,55(10): 813-824
前言
抗栓治療已成為急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)藥物治療的基石，對(duì)于ACS及其接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)的患者，雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT，阿司匹林聯(lián)合P2Y12受體抑制劑)能夠顯著降低早期和長(zhǎng)期不良心血管事件的發(fā)生率。同時(shí)，ACS急性期和PCI術(shù)中應(yīng)用抗凝藥物能進(jìn)一步減少血栓性事件的發(fā)生[1,2,3,4,5]。然而，與抗栓治療相關(guān)的各種出血并發(fā)癥也日漸增加。
抗栓治療合并出血既增加死亡等不良事件風(fēng)險(xiǎn)，又因涉及多學(xué)科且缺乏明確指南或共識(shí)而使臨床醫(yī)生面臨艱難抉擇，亟需整合多學(xué)科意見(jiàn)形成共識(shí)，以利指導(dǎo)臨床實(shí)踐。基于以上背景，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)及其血栓防治專業(yè)委員會(huì)聯(lián)合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化內(nèi)鏡學(xué)分會(huì)及北京神經(jīng)內(nèi)科學(xué)會(huì)等學(xué)術(shù)團(tuán)體，組織心血管內(nèi)科、消化內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、呼吸科、泌尿科、血液科、腹部外科、血管外科、婦產(chǎn)科、眼科、耳鼻喉科等10余個(gè)學(xué)科知名專家共同討論制定本共識(shí)，旨在通過(guò)多學(xué)科協(xié)作，制定針對(duì)此類患者的最佳處理策略，以指導(dǎo)臨床實(shí)踐。
出血的定義與分級(jí)
有關(guān)出血的定義或分級(jí)存在諸多標(biāo)準(zhǔn)，如TIMI(Thrombolysis In Myocardial Infarction)分級(jí)、GUSTO(Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Arteries)分級(jí)、GRACE(Global Registry of Acute Coronary Events)分級(jí)等[6,7,8,9,10,11,12,13]。為進(jìn)一步規(guī)范統(tǒng)一和便于數(shù)據(jù)比較，2011年出血學(xué)術(shù)研究會(huì)(Bleeding Academic Research Consortium，BARC)制定了統(tǒng)一的出血分類標(biāo)準(zhǔn)，即BARC出血定義[14]。多項(xiàng)研究顯示，BARC出血定義對(duì)PCI術(shù)后1年死亡率的預(yù)測(cè)價(jià)值最高[15,16,17,18]。本共識(shí)推薦統(tǒng)一采用BARC標(biāo)準(zhǔn)對(duì)ACS抗栓治療后出血進(jìn)行分型(表1)。
出血的流行病學(xué)
一、ACS的出血發(fā)生率
由于采用了不同的出血定義，現(xiàn)有臨床研究中ACS的出血發(fā)生率差異較大。多項(xiàng)研究顯示，ACS的院內(nèi)30 d大出血發(fā)生率為3.0%～8.3%[19,20,21]。國(guó)內(nèi)數(shù)據(jù)顯示，接受直接PCI的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者圍術(shù)期BARC分型≥3型的出血發(fā)生率為6.4%[22]。
二、出血的部位分布
與穿刺部位出血相比，非穿刺部位相關(guān)出血所占的比率較高，且以消化道出血為主。NCDR Cath PCI注冊(cè)研究(National Cardiovascular Data Cath PCI Registry)顯示[23]，在PCI術(shù)后患者中，穿刺及操作相關(guān)的出血占42.1%，非穿刺部位出血占57.9%(其中，消化道出血占16.6%，腹膜后出血占13.3%，泌尿生殖道出血占5.0%，其他出血占23.0%)。
近年來(lái)，隨著經(jīng)橈動(dòng)脈徑路操作的廣泛應(yīng)用、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa抑制劑(GPI)的限制性應(yīng)用以及比伐蘆定用于臨床，穿刺部位出血的發(fā)生率逐年下降[24,25]；而非穿刺部位出血發(fā)生率并無(wú)明顯變化，在STEMI患者中甚至還有升高的趨勢(shì)[25]。
三、出血對(duì)預(yù)后的影響
多項(xiàng)研究顯示，PCI術(shù)后大出血可增高短期與長(zhǎng)期死亡率[26]。一項(xiàng)納入240萬(wàn)例患者的薈萃分析顯示，非穿刺部位和穿刺部位出血分別使圍術(shù)期死亡風(fēng)險(xiǎn)增加4.0倍和1.7倍。其中，胃腸道出血、腹膜后出血和顱內(nèi)出血分別使死亡風(fēng)險(xiǎn)增加3倍、6倍和23倍[27]。目前認(rèn)為，大出血增加死亡率的機(jī)制主要包括低血壓休克、貧血及輸血導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)、因出血停用抗血小板藥物導(dǎo)致的支架內(nèi)血栓形成等[28](圖1)。
圖1 大出血增加死亡率的機(jī)制
抗栓藥物導(dǎo)致出血的機(jī)制
抗栓藥物包括抗血小板藥物和抗凝藥物兩大類。前者包括阿司匹林、西洛他唑、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷、替羅非班、依替巴肽等；后者包括普通肝素(UFH)、低分子量肝素(LMWH)、磺達(dá)肝癸鈉、比伐蘆定、達(dá)比加群、華法林等。
抗栓藥物導(dǎo)致出血的機(jī)制較為復(fù)雜，主要與其抑制血栓形成的作用有關(guān)。在抗栓藥物導(dǎo)致的出血中，以消化道出血最為常見(jiàn)。盡管顱內(nèi)出血的發(fā)生率相對(duì)較低，但其致死率與致殘率極高。因此，本共識(shí)主要圍繞上述兩類出血探討其發(fā)生機(jī)制。
一、抗栓藥物導(dǎo)致消化道出血的機(jī)制
阿司匹林可通過(guò)全身作用和局部作用引起胃腸道黏膜損傷，氯吡格雷雖不直接損傷胃腸道黏膜，但可影響胃腸道黏膜損傷的愈合[29,30,31,32]，兩者導(dǎo)致出血的機(jī)制分別見(jiàn)圖2，圖3所示。GPI阻斷血小板聚集的終末途徑，通過(guò)強(qiáng)效抑制血小板聚集而導(dǎo)致出血。新型抗凝藥物(達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班等)所致出血往往與用藥劑量過(guò)大、患者高齡、心力衰竭、既往有消化道出血病史等相關(guān)。
圖2 阿司匹林致消化道損傷的機(jī)制
圖3 氯吡格雷致消化道損傷的機(jī)制
二、抗栓藥物導(dǎo)致顱內(nèi)出血的機(jī)制
顱內(nèi)出血可危及生命，是抗栓治療的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。除抗栓藥物自身的作用外，顱內(nèi)出血往往與合并高血壓、腦淀粉樣血管病、腦血管畸形等機(jī)體自身因素相關(guān)。研究顯示，大約2/3冠心病患者合并有高血壓，長(zhǎng)期血壓控制不佳可導(dǎo)致腦小血管玻璃樣變及微小動(dòng)脈瘤形成。其次，腦淀粉樣血管病是老年人自發(fā)性出血的主要原因，由于血管壁淀粉樣物質(zhì)沉積導(dǎo)致血管完整性破壞，這部分人群接受抗栓治療易發(fā)生顱內(nèi)出血[33,34,35,36,37]。此外，肝腎功能不全、凝血功能受損、心力衰竭等均為抗栓治療后顱內(nèi)出血的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
抗栓治療的出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與預(yù)防
一、出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估
(一)出血的預(yù)測(cè)因素
抗栓治療后出血的預(yù)測(cè)因素包括：(1)患者因素，如高齡、女性、低體重、慢性腎臟病、貧血、心力衰竭、高血壓、糖尿病、原有血管疾病、血小板減少癥、既往出血病史、抗血小板藥物高反應(yīng)性等；(2)藥物因素，如抗栓藥物的種類、劑量、時(shí)程、聯(lián)合用藥的數(shù)量以及交叉重疊使用等；(3)介入操作與器械因素，如血管徑路、血管鞘外徑、血管鞘置入時(shí)間以及是否應(yīng)用血管縫合器等。由于出血往往是多種因素共同作用的結(jié)果，單一因素預(yù)測(cè)出血的能力有限，因而通常采用綜合因素評(píng)分的方法進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估[23]。
(二)出血的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分
在已發(fā)表的ACS患者出血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型中，以CRUSADE(Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines)評(píng)分的預(yù)測(cè)價(jià)值最高。因此，本共識(shí)推薦所有ACS患者在PCI術(shù)前常規(guī)采用CRUSADE評(píng)分預(yù)測(cè)出血風(fēng)險(xiǎn)(表2)。
根據(jù)評(píng)分將出血風(fēng)險(xiǎn)分為很低危(≤20分)、低危(21～30分)、中危(31～40分)、高危(41～50分)和很高危(>50分)，其相應(yīng)的院內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)分別為3.1%、4.5%、8.6%、11.9%和19.5%[38]。
二、出血的預(yù)防策略
(一)合理選擇和使用抗栓藥物
1．阿司匹林：
所有無(wú)禁忌證的ACS患者發(fā)病后應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服阿司匹林腸溶片300 mg，繼以100 mg/d長(zhǎng)期維持。長(zhǎng)期服用宜選擇腸溶制劑，不宜掰開(kāi)或咬碎服用，不建議餐后服用(多建議臨睡前服用)，以降低胃腸道損傷風(fēng)險(xiǎn)。
2．P2Y12受體抑制劑：
所有ACS患者建議在阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合使用一種P2Y12受體抑制劑。所有無(wú)禁忌證的非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征(NSTE-ACS)患者，無(wú)論接受早期侵入策略還是藥物保守治療策略，均應(yīng)給予P2Y12受體抑制劑治療至少12個(gè)月。若出血風(fēng)險(xiǎn)不高(如CRUSADE≤30分)，建議優(yōu)先選擇替格瑞洛負(fù)荷量180 mg，維持量90 mg，2次/d；也可選擇氯吡格雷負(fù)荷量300～600 mg，維持量75 mg/d。接受直接PCI的STEMI患者，建議優(yōu)先選擇負(fù)荷量替格瑞洛180 mg，其后給予維持量90 mg，2次/d；或氯吡格雷負(fù)荷量300～600 mg，維持量75 mg，1次/d。PCI術(shù)后P2Y12受體抑制劑一般建議維持12個(gè)月。接受溶栓治療的STEMI患者，如年齡≤75歲，給予300 mg負(fù)荷量氯吡格雷，隨后75 mg/d，維持至少14 d～12個(gè)月；如年齡>75歲，則不給負(fù)荷量，直接給予氯吡格雷75 mg /d，維持14 d～12個(gè)月[39]。
3．非口服抗凝藥物：
對(duì)于NSTE-ACS患者，若出血風(fēng)險(xiǎn)較高(如CRUSADE≥31分)，PCI術(shù)前建議選用磺達(dá)肝癸鈉(2.5 mg皮下注射，1次/d)[40]。對(duì)于擬行PCI且出血風(fēng)險(xiǎn)為中、高危的患者(如CRUSADE評(píng)分≥31分)，PCI術(shù)中抗凝建議選用比伐蘆定(靜脈推注0.75 mg/kg，繼而1.75 mg·kg－1·h－1靜脈滴注，并以此劑量維持至PCI后3～4 h)[21,41,42,43]。對(duì)于擬行PCI的患者，若存在肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)，PCI術(shù)中推薦使用比伐蘆定，且術(shù)后強(qiáng)調(diào)高劑量維持應(yīng)用；若存在高出血風(fēng)險(xiǎn)(如CRUSADE≥41分)，PCI術(shù)中亦推薦使用比伐蘆定，但術(shù)后不強(qiáng)調(diào)高劑量維持應(yīng)用。出血風(fēng)險(xiǎn)低(如CRUSADE≤30分)且無(wú)HIT的患者，可使用UFH(70～100 U/kg)，盡量不與GPI聯(lián)合使用，以降低出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。無(wú)論選擇UFH還是比伐蘆定抗凝，建議監(jiān)測(cè)凝血酶原激活時(shí)間(ACT)，其有效安全范圍為225～350 s。應(yīng)用比伐蘆定的患者如術(shù)中ACT高于350 s，應(yīng)停止或減量泵入，并于5～10 min后再次測(cè)定ACT，待ACT恢復(fù)至正常范圍后可繼續(xù)使用。
4．DAPT時(shí)程：
基于近期研究結(jié)果和國(guó)外指南建議，建議對(duì)長(zhǎng)期使用DAPT的患者進(jìn)行DAPT風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，以評(píng)估1年后繼續(xù)使用的風(fēng)險(xiǎn)與獲益[39,44]。增高DAPT評(píng)分的因素包括糖尿病、當(dāng)前吸煙、PCI或心肌梗死病史、充血性心力衰竭或左心室射血分?jǐn)?shù)<><3><>
5．抗栓藥物聯(lián)合使用原則：
多項(xiàng)研究顯示，常規(guī)上游(如急救車和急診室)使用GPI增加出血風(fēng)險(xiǎn)，不宜推薦。高危患者(如血清肌鈣蛋白陽(yáng)性)、造影提示血栓負(fù)荷較重或未給予適當(dāng)負(fù)荷量P2Y12受體抑制劑的患者可考慮靜脈使用GPI。如需聯(lián)用GPI，PCI術(shù)中使用UFH的劑量應(yīng)調(diào)整為50～70 U/kg。此外，SYNERGY(Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin, Revascularization and Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa Inhibitors)研究[45]發(fā)現(xiàn)，在PCI圍術(shù)期交叉使用UFH和LMWH能增加出血風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)盡量避免。
(二)優(yōu)化介入操作減少血管徑路相關(guān)出血
在介入過(guò)程中，應(yīng)強(qiáng)調(diào)規(guī)范操作，盡量避免發(fā)生與穿刺、推送導(dǎo)管或?qū)Ыz等相關(guān)的出血。RIVAL(RadIal Vs femorAL access for coronary intervention)研究[46]和MATRIX(Minimizing Adverse haemorrhagic events by TRansradial access site and systemic Implementation of angioX)研究[47]結(jié)果均表明，與股動(dòng)脈徑路相比，采用橈動(dòng)脈徑路可顯著降低PCI術(shù)后出血和血管并發(fā)癥的發(fā)生率。因此，建議盡量?jī)?yōu)先選擇橈動(dòng)脈徑路以減少穿刺部位出血[48]。
(三)使用口服抗凝劑的患者減少聯(lián)合用藥
對(duì)于合并心房顫動(dòng)(房顫)等長(zhǎng)期使用口服抗凝劑(OAC)的ACS患者，盡管阿司匹林、氯吡格雷與OAC的三聯(lián)抗栓治療能減少缺血事件發(fā)生率，但其出血發(fā)生率顯著高于標(biāo)準(zhǔn)DAPT(即阿司匹林100 mg/d或氯吡格雷75 mg/d選擇其一與OAC聯(lián)合使用)。
合并房顫的ACS患者PCI術(shù)后建議采用HAS-BLED(Hypertension, Abnormal renal and liver function, Stroke, Bleeding history or predisposition, Labile INR, Elderly, Drugs and alcohol)評(píng)分法評(píng)估出血風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于出血低中危(0～2分)的患者，無(wú)論置入裸金屬支架(BMS)還是藥物洗脫支架(DES)，均建議PCI術(shù)后三聯(lián)抗栓藥物(OAC＋標(biāo)準(zhǔn)DAPT)應(yīng)用6個(gè)月，6～12個(gè)月期間改為OAC＋單一抗血小板治療藥物；對(duì)于出血高危(≥3分)的患者，建議PCI術(shù)后口服三聯(lián)抗栓藥物1個(gè)月，然后OAC＋阿司匹林100 mg/d或氯吡格雷75 mg/d長(zhǎng)期治療，維持治療時(shí)間應(yīng)根據(jù)臨床具體情況而定。
(四)應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)預(yù)防消化道出血
使用PPI可減輕消化道損傷并預(yù)防出血。胃腸出血風(fēng)險(xiǎn)較高者應(yīng)使用PPI：(1)胃腸道潰瘍或出血病史；(2)長(zhǎng)期使用非甾體類消炎藥(NSAIDs)或潑尼松；(3)具有下列兩項(xiàng)或更多危險(xiǎn)因素：年齡≥65歲、消化不良、胃食管反流病、幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染或長(zhǎng)期飲酒。建議在DAPT基礎(chǔ)上合用PPI(3～6個(gè)月)，6個(gè)月后可考慮繼續(xù)或間斷服用[49]。
研究顯示，部分PPI可通過(guò)細(xì)胞色素P450 2C19(CYP2C19)競(jìng)爭(zhēng)抑制氯吡格雷的抗血小板作用，但其對(duì)臨床事件的影響尚無(wú)定論。對(duì)于服用氯吡格雷的患者，仍建議盡可能選擇泮托拉唑、雷貝拉唑等影響較小的藥物。此外，Hp感染是消化道出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，建議在長(zhǎng)期抗血小板治療前檢測(cè)Hp，必要時(shí)給予Hp根治治療。
(五)特殊人群抗栓藥物和劑量的調(diào)整
1．高齡：
高齡(≥75歲)患者由于全身器官退化、合并癥多發(fā)、藥代動(dòng)力學(xué)改變、對(duì)藥物敏感性增加，常同時(shí)存在缺血和出血雙重高危因素，藥物治療的劑量與時(shí)間窗口均較窄。
高齡患者使用阿司匹林和P2Y12抑制劑的維持治療劑量無(wú)需調(diào)整。接受靜脈溶栓的STEMI高齡患者，P2Y12抑制劑建議選擇氯吡格雷，且不使用負(fù)荷量，高齡患者應(yīng)根據(jù)腎功能調(diào)整依諾肝素的劑量和皮下注射間隔時(shí)間，或用出血風(fēng)險(xiǎn)較低的磺達(dá)肝癸鈉替代。高出血風(fēng)險(xiǎn)的高齡患者術(shù)中抗凝可采用比伐蘆定。需長(zhǎng)期服用OAC的高齡患者，為降低出血風(fēng)險(xiǎn)，華法林治療的目標(biāo)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比比值(INR)應(yīng)在1.8～2.5。調(diào)整維持劑量時(shí)，應(yīng)加大INR的監(jiān)測(cè)頻率，INR范圍應(yīng)隨年齡增加而適當(dāng)降低。
2．低體重：
低體重(<60>[50]。低體重是應(yīng)用依諾肝素抗凝出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即使是根據(jù)體重調(diào)整依諾肝素的用量，低體重的患者出血發(fā)生率依然較高[50]。
3．腎功能不全：
腎功能不全是ACS患者出血事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。建議術(shù)前常規(guī)應(yīng)用估算的腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)評(píng)價(jià)患者的腎功能，尤其高齡、女性、低體重或血清肌酐升高的患者(表3)[1]。
腎功能不全患者華法林在肝臟的代謝延遲，需要密切監(jiān)測(cè)INR，酌情調(diào)整劑量。對(duì)于正在接受血液透析的患者應(yīng)用華法林要謹(jǐn)慎，以維持INR于1.5～2.5為宜[51]。對(duì)于維持性血液透析的患者，需要權(quán)衡使用抗栓藥物的利弊，必要時(shí)使用單一抗栓藥物。但在血液凈化時(shí)需要根據(jù)活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)或ACT或抗Ⅹa因子活性來(lái)調(diào)整抗凝藥物的劑量。
4．腦血管病：
ACS合并缺血性卒中/短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的患者同時(shí)為缺血與出血事件高危人群。一項(xiàng)納入4 460例合并卒中/TIA的冠心病患者的注冊(cè)研究結(jié)果顯示，合并卒中/TIA史的冠心病患者4年再發(fā)非致命性缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)增加近3倍，再發(fā)出血性卒中風(fēng)險(xiǎn)增加1倍[52] 。因此，此類患者使用抗栓藥物需要格外謹(jǐn)慎，治療前應(yīng)全面評(píng)估獲益與風(fēng)險(xiǎn)。
缺血性卒中的急性期及二級(jí)預(yù)防的研究均顯示，抗血小板治療有較好的安全性，使用DAPT甚至還有獲益[53]。因此，ACS合并缺血性卒中/TIA的患者建議抗血小板治療。對(duì)于急性缺血性卒中合并房顫、合并顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓以及防治深靜脈血栓的患者，可考慮抗凝治療。合并TIA的ACS患者使用P2Y12受體抑制劑建議優(yōu)選替格瑞洛，卒中發(fā)生1年內(nèi)的患者建議優(yōu)選氯吡格雷，卒中發(fā)生超過(guò)1年者仍建議優(yōu)選替格瑞洛[54] 。
既往有腦出血病史的ACS患者，抗血小板或抗凝治療是否會(huì)增加再次腦出血風(fēng)險(xiǎn)尚不明確。鑒于PLATO(PLATelet inhibition and patient Outcomes)研究排除了6個(gè)月內(nèi)有腦出血及其他嚴(yán)重出血的患者，有腦出血史者不建議選用替格瑞洛[55]。一般認(rèn)為，腦出血病史時(shí)間越長(zhǎng)，抗栓治療可能越安全。建議臨床上結(jié)合ACS的危險(xiǎn)分層、缺血與出血風(fēng)險(xiǎn)以及腦血管病史的類型與時(shí)間等因素，由心血管內(nèi)科與神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生聯(lián)合評(píng)估此類患者抗栓治療的必要性，并制定合理的用藥方案。
5．血液系統(tǒng)疾?。?/span>
據(jù)統(tǒng)計(jì)，在接受PCI的冠心病患者中約有6%合并血小板減少(<>9/L)，其出血事件發(fā)生率也明顯增高。研究表明，基線血小板數(shù)量減少是住院病死率增高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[56] 。通常認(rèn)為，平均血小板計(jì)數(shù)<>9/L是應(yīng)用抗血小板藥物和抗凝治療的臨界點(diǎn)，但并不建議以單一的血小板計(jì)數(shù)判斷能否接受抗栓治療，而應(yīng)綜合判斷患者的臨床狀況、血栓形成及出血風(fēng)險(xiǎn)等。如治療前血小板減少至(30～40)×109/L，應(yīng)盡量選擇對(duì)血小板影響較小的藥物，如PCI術(shù)前抗凝可選用磺達(dá)肝癸鈉，術(shù)中抗凝可選擇比伐蘆定。
在抗栓治療過(guò)程中，若出現(xiàn)血小板減少至<>9/L(或者較血小板計(jì)數(shù)基礎(chǔ)值相對(duì)下降>50%)，可酌情全部或依次停用可能導(dǎo)致血小板減少的抗栓藥物[57]。對(duì)于血小板計(jì)數(shù)升高的患者，往往出血風(fēng)險(xiǎn)與缺血風(fēng)險(xiǎn)并存，建議在密切監(jiān)測(cè)血小板功能的基礎(chǔ)上，適當(dāng)增加DAPT強(qiáng)度，并探尋原發(fā)疾病，進(jìn)行針對(duì)性治療[58]。
參考文獻(xiàn)（略）
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