本文為轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)原創(chuàng)，轉(zhuǎn)載請注明出處
作者：Tiffany
導讀：對于人來說癌癥是最為危險的一種疾病，很多人都想要遠離癌癥的困擾，但大部分人在生活中都失敗了，甚至對于很多人來說癌癥來的是如此突然。癌癥尤為可怕之處就是惡化程度高，發(fā)展速度快，身體出現(xiàn)癌細胞，可能幾個月時間后局部的腫瘤體積明顯增大，出現(xiàn)了壓迫癥狀，有部分人癌癥早期信號不明顯，平時沒有定期進行健康檢查，可能癌癥會不斷發(fā)展，甚至出現(xiàn)了癌細胞轉(zhuǎn)移，擴散情況。近日，一組英國的科學家開展了一項研究，發(fā)現(xiàn)了一種方法有望對付癌癥的惡化......
基質(zhì)細胞是一種被卷入癌癥的健康細胞。它可以促進疾病的惡化。近日，來自倫敦國王學院由James Arnold博士領導的癌癥與制藥科學學院的的一組研究團隊在他們開展的最新實驗中有了一個新發(fā)現(xiàn)，他們向大家解釋了癌癥中巨噬細胞和成纖維細胞亞群是如何相互依賴的。他們將這項研究成果發(fā)表在《Science Advances》雜志一篇題目為“Macrophages orchestrate the expansion of a proangiogenic perivascular niche during cancer progression”的文章中：
盡管基質(zhì)中有許多與單個細胞類型相關的親腫瘤反應的過程，但目前科學界對這些細胞的相互依賴性還知之甚少，也不太了解那些能夠“策劃、協(xié)調(diào)”一些反應從而導致癌癥惡化的細胞類型。
資深作者James Arnold博士說：“我們相信，通過識別具有協(xié)調(diào)間質(zhì)反應功能的一些關鍵的間質(zhì)細胞類型、清楚了解它們指導這些任務的運輸坐標軸，絕對可以幫助我們研發(fā)出治療癌癥新的更有效的方法。現(xiàn)在越來越明顯，這些基質(zhì)細胞并不是像島嶼一樣'孤軍奮戰(zhàn)’，它們之間是相互協(xié)作、共同發(fā)揮作用的?！?/strong>
在該項研究中，研究人員對一個新的“促血管生成的生態(tài)區(qū)域”進行了描述，這個區(qū)域涉及巨噬細胞亞群和成纖維細胞，它們位于腫瘤內(nèi)靠近血管壁的位置。這里的巨噬細胞（通過單細胞RNA測序和原位標記技術進行表征）在協(xié)助具有促血管生成功能的成纖維細胞亞群進行方面發(fā)揮了基礎性作用，這個細胞亞群是隨著可以導致癌癥惡化的腫瘤的生長而進行擴張和分裂的。
該研究的主要作者James Opzoomer博士說:“這項研究識別出了重要的非癌性腫瘤常駐細胞類型，這些細胞類型通過作用、相互溝通從而促進腫瘤的生長。如果我們更清楚地研究出這些基質(zhì)細胞在腫瘤微環(huán)境中是如何相互溝通和相互作用的，我們就能夠制定出更好的策略來破壞這個促進腫瘤生長的交織網(wǎng)。希望我們的這項研究能夠為下一代腫瘤基質(zhì)靶向治療的發(fā)展帶來很多啟示?！?/p>
該團隊與伯明翰大學合作，并且使用活體照片標記技術來證實腫瘤中的成纖維細胞是不是通過吸收作用而進行擴散的，這些成纖維細胞僅僅只是依靠局部的增殖來保持其隨腫瘤體積的增長而蔓延的。這些研究人員發(fā)現(xiàn)巨噬細胞導致這種擴張的關鍵所在。
他們強調(diào)了癌癥中巨噬細胞和成纖維細胞亞群的相互依賴性，這個特點在以后能夠為癌癥的治療、干預提供新的戰(zhàn)略。靶向發(fā)揮協(xié)調(diào)作用的關鍵的基質(zhì)亞群，從而可以間接影響其它依賴它的基質(zhì)細胞?？偠灾?，這可能會破壞癌癥所依賴的基質(zhì)網(wǎng)。
Arnold總結道：“靶向腫瘤基質(zhì)，而不是直接靶向腫瘤細胞，這樣的策略有很多的好處，因為健康的細胞會遵守生物規(guī)則而運行，因此，它們不容易適應治療的耐藥機制。”他們計劃在接下來的研究中注重了解對于這一促血管生成的利基該如何最有效地靶向治療，并著眼于轉(zhuǎn)化。
參考資料：
https://medicalxpress.com/news/2021-11-uncover-inter-reliance-stromal-cells-cancer.html
注：本文旨在介紹醫(yī)學研究進展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導，請至正規(guī)醫(yī)院就診。
