根據(jù)阿爾茨海默病協(xié)會(huì)的數(shù)據(jù)，全球約有 4700 萬(wàn)人患有癡呆。該數(shù)字預(yù)計(jì)在 2030 年上升至 7600 萬(wàn)。盡管目前還沒(méi)有治愈癡呆的方法，但科學(xué)家們正在研發(fā)各種幫助延緩與癡呆相關(guān)的認(rèn)知功能下降的藥物。
美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分校生物科學(xué)學(xué)院分子與細(xì)胞生物學(xué)系的 Raymond Rodriguez 教授在了解和預(yù)防年齡相關(guān)性認(rèn)知障礙時(shí)，著眼于從食物中尋找答案。
Rodriguez 教授及其同事在發(fā)表于《npj- 食品科學(xué)》雜志的一篇綜述中，探討了飲食與大腦健康之間的關(guān)聯(lián)，并提出一個(gè)框架來(lái)理解人體的“食物─大腦軸”，即飲食與新的腦細(xì)胞的生成。Rodriguez 教授希望以此為研究人員提供有助于預(yù)防認(rèn)知功能降低的飲食指導(dǎo)。
食物對(duì)大腦的影響
Rodriguez 教授認(rèn)為營(yíng)養(yǎng)是影響大腦發(fā)育的最重要的環(huán)境因素。與身體其他部位一樣，人類大腦是通過(guò)攝取和消化吸收的信號(hào)分子進(jìn)化而來(lái)的。食物來(lái)源的信號(hào)分子如維生素、ω- 3 脂肪酸、葡萄糖等許多其他分子在大腦內(nèi)發(fā)揮不同的作用。
除了提供能量外，葡萄糖還能夠增強(qiáng)認(rèn)知功能，保護(hù)機(jī)體免于發(fā)生阿爾茨海默病。維生素 D 是大腦的抗氧化劑，缺乏維生素 D 可增加罹患精神分裂癥和多發(fā)性硬化癥的風(fēng)險(xiǎn)。
“我們需要尋找能夠延緩這些疾病發(fā)生的方法。如果能治愈就太好了，” Rodriguez 教授表示，“但更重要的是，我們是否可以從營(yíng)養(yǎng)角度做些什么來(lái)延緩發(fā)病？”
腦─腸連接
連接胃腸道與大腦的神經(jīng)元約有 4 到 6 億個(gè)。Rodriguez 教授的研究為這些飲食中產(chǎn)生的信號(hào)分子如何與基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)以及腦細(xì)胞相關(guān)通路相互作用提供了理論框架。
Rodriguez 教授指出，“包括功能障礙在內(nèi)的神經(jīng)功能，實(shí)際上是相互關(guān)聯(lián)和相互依賴的多層網(wǎng)絡(luò)的作用結(jié)果”。
在匯總了先前研究成果的基礎(chǔ)上，Rodriguez 教授的研究揭示了某些食物來(lái)源的信號(hào)分子是如何延緩腦細(xì)胞減少的。例如，ω- 3 脂肪酸 DHA 是眾多被研究的用于治療創(chuàng)傷性腦損傷的膳食補(bǔ)充劑之一。補(bǔ)充 DHA 已被證實(shí)與延緩腦組織神經(jīng)元及腦白質(zhì)的減少相關(guān)。
“目前尚不清楚這些單體化合物是否能夠治愈某個(gè)疾病，但結(jié)合起來(lái)，或許能夠延緩大腦功能退化?！?/span>Rodriguez 教授表示。
立足過(guò)去開(kāi)展科學(xué)協(xié)作
“食物─大腦軸”的概念建立在 Francis Crick 提出的一個(gè)假設(shè)上，他也是 DNA 分子結(jié)構(gòu)的共同發(fā)現(xiàn)者。
“遺憾的是，Crick 無(wú)法提供任何機(jī)制或證據(jù)來(lái)支持他的假設(shè)，以至于這個(gè)假設(shè)很快就被否定了，” Rodriguez 教授說(shuō)，“我們的文章提出了將外部刺激與神經(jīng)過(guò)程（如神經(jīng)發(fā)生、認(rèn)知）關(guān)聯(lián)起來(lái)的機(jī)制?！?/span>
“由于眾多的信號(hào)分子和蛋白質(zhì)支撐著這一關(guān)聯(lián)，你所見(jiàn)過(guò)的最美麗的日落會(huì)成為永遠(yuǎn)難忘的記憶。” Rodriguez 教授補(bǔ)充說(shuō)。
這篇發(fā)表在《npj- 食品科學(xué)》雜志的文章匯集了來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分校多位同事的研究成果，包括 John Albeck、Lillian Cruz-Orengo、Bronte Hernandez、Kassandra Ori-McKenney、Gregg Recanzone、Tyler Stradleigh 和 Ameer Taha
The processes that define mammalian physiology evolved millions ofyears ago in response to ancient signaling molecules, most of
which were acquired by ingestion and digestion. In this way, evolutioninextricably linked diet to all major physiological systems
including the nervous system. The importance of diet in neurologicaldevelopment is well documented, although the mechanisms
by which diet-derived signaling molecules (DSMs) affect cognition arepoorly understood. Studies on the positive impact of
nutritive and non-nutritive bioactive molecules on brain function areencouraging but lack the statistical power needed to
demonstrate strong positive associations. Establishing associationsbetween DSMs and cognitive functions like mood, memory and
learning are made even more difficult by the lack ofrobust phenotypic markers that can be used to accurately and reproducibly
measure the effects of DSMs. Lastly, it is now apparent that processeslike neurogenesis and neuroplasticity are embedded within
layers of interlocked signaling pathways and gene regulatory networks.Within these interdependent pathways and networks, the
various transducers of DSMs are used combinatorially to produce thoseemergent adaptive gene expression responses needed for
stimulus-induced neurogenesis and neuroplasticity. Taken together, itappears that cognition is encoded genomically and modified
by epigenetics and epitranscriptomics to produce complex transcriptionalprograms that are exquisitely sensitive to signaling
molecules from the environment. Models for how DSMs mediate the interplaybetween the environment and various neuronal
processes arediscussed in the context of the food–brain axis.
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