我國高血壓患病人數(shù)已經(jīng)達到了2.45億，有4.5億人處于高血壓前期，但是，與高患病率相對應的是低控制率，成人高血壓控制率僅為15%，而高血壓的危害是不容忽視的。長期血壓升高，容易造成心、腦、腎等靶器官的損傷，導致冠心病、腦出血、心肌梗死等疾病的發(fā)生。所以，提高高血壓控制率，刻不容緩。
據(jù)統(tǒng)計，服用一種降壓藥治療達標者不到1/3，大多數(shù)的高血壓患者需要聯(lián)合用藥。恰當?shù)穆?lián)合用藥，既可以使降壓療效增加，還能減少甚至抵消藥物副作用。但是，不恰當?shù)穆?lián)合用藥，非但不能增加降壓療效增加，還會使副作用明顯增加。普利類降壓藥和沙坦類降壓藥就不適合聯(lián)合用藥。
作用機制相似，聯(lián)合用藥療效增加不明顯。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）的主要功能是調(diào)節(jié)和維持人體血壓、水、電解質的平衡，維持人體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。該系統(tǒng)過度激活，是高血壓形成的原因之一。
普利類降壓藥屬于血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），如拉托普利、依那普利等等，可以抑制血管緊張素轉化酶的活性，減少血管緊張素的生成，抑制RASS系統(tǒng)，使血壓降低。沙坦類降壓藥屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），如纈沙坦、氯沙坦等等，直接抑制血管緊張素與受體的結合，同樣是抑制RASS系統(tǒng)，達到降低血壓的目的。所以，兩者均作用于RASS系統(tǒng)，降壓機制相似。
但是，高血壓（特指原發(fā)性高血壓）的發(fā)病機制復雜，包括胰島素抵抗、腎性水鈉潴留、RASS過度激活、交感神經(jīng)系統(tǒng)活動亢進、細胞膜離子轉運異常等等。聯(lián)合用藥的原則是避免聯(lián)用降壓原理相近的藥物，因為這種聯(lián)合方式僅能作用于一種高血壓發(fā)病機制，降壓療效增加不明顯。
作用機制相似，聯(lián)合用藥導致副作用疊加。
普利類降壓藥和沙坦類降壓藥均會干擾腎上腺釋放醛固酮，這是一種具有保鈉排鉀作用的物質，如果體內(nèi)醛固酮不足，就容易導致血液中的鉀離子升高，嚴重時可誘發(fā)高鉀血癥，并出現(xiàn)頭暈、胸悶、肌肉痙攣、乏力、心跳不規(guī)律等癥狀。如果這兩類藥物聯(lián)用，高鉀血癥的發(fā)生風險會明顯增加。
綜上所述，普利類降壓藥和沙坦類降壓藥聯(lián)合服用，降壓療效沒有明顯的增加，但是卻會明顯增加副作用的發(fā)生風險，因此，這兩類降壓藥不宜聯(lián)合應用。
根據(jù)聯(lián)合用藥的基本原則，抗高血壓藥物較為理想的聯(lián)合方案如下。
普利類+鈣通道阻滯劑；沙坦類+鈣通道阻滯劑；鈣通道阻滯劑+利尿劑；普利類+利尿劑；沙坦類+利尿劑。（注：鈣通道阻滯劑可分為兩類，一類是二氫吡啶類，這類藥物都是以“地平”兩個字結尾，如氨氯地平、硝苯地平等；另外一類是非二氫吡啶類，如維拉帕米、地爾硫卓等。所以，通常不把鈣通道阻滯劑簡稱為地平類藥物。）
王藥師提醒大家，藥物方案的調(diào)整要在醫(yī)生的指導下進行，不可擅自更改用藥方案。
