風濕免疫性疾病往往需要長期服藥治療。近些年相關藥物研發(fā)如火如荼，部分佼佼者已逐漸走入臨床。看似波瀾不驚的風濕免疫科，開始出現(xiàn)了不少新動向。 痛風是人體內嘌呤代謝障礙引起的疾病。其診斷需重點關注兩個金標準，即關節(jié)滑液中查見特異性尿酸鹽結晶和經證實痛風石中含尿酸鈉結晶。值得注意的是，約40%的痛風關節(jié)炎急性發(fā)作期患者的血尿酸正常，故單一的高尿酸血癥并不能作為痛風診斷或排除診斷的依據(jù)。痛風應與風濕熱、丹毒、蜂窩織炎、化膿性關節(jié)炎、創(chuàng)傷性關節(jié)炎和假性痛風等鑒別。痛風的非藥物治療，如減肥、限制飲食等應貫穿痛風治療的始終。近些年的研究讓非藥物治療的重要性越來越獲得醫(yī)生的認可。 急性發(fā)作期：秋水仙堿不再大劑量用 最新的歐洲抗風濕聯(lián)盟治療指南推薦，痛風急性發(fā)作應口服非甾體類抗炎藥或秋水仙堿，且在無禁忌證的情況下，盡量選用非甾體類抗炎藥。 研究顯示，痛風急性發(fā)作的有效控制取決于非甾體類抗炎藥的使用時機和劑量，使用越早，劑量越足（頭兩天劑量加倍），療效就越明顯。選用秋水仙堿時，目前多主張不良反應少而療效不降低的小劑量療法（每次0.5mg，每日3次），而摒棄了以往的大劑量療法（每小時1次，每次0.5mg）。對局限于1～2個關節(jié)的持續(xù)痛風發(fā)作，為快速有效緩解癥狀，可關節(jié)腔內注射長效甾體類激素。而對難治性痛風發(fā)作或以上藥物有禁忌證時，可口服中等劑量的強的松或使用生物制劑，如抗白細胞介素-1或抗腫瘤壞死因子α制劑治療。 發(fā)作間歇期和慢性期：尿酸升高未必立即降 對于發(fā)作間歇期和慢性期的降尿酸治療，目前認為并非只要血尿酸增高，就需立刻降尿酸。降尿酸治療也是有適應證的，包括關節(jié)炎發(fā)作頻繁（≥2次/年），持續(xù)、嚴重或難治性痛風關節(jié)炎伴痛風石、泌尿系結石和慢性痛風性腎病等，經飲食控制后血尿酸仍>536mol/L，X線片上有受累關節(jié)的破壞。 痛風早中期治療以促尿酸排泄藥為主，而中晚期以抑制尿酸合成藥為主。首次開始降尿酸治療應在痛風發(fā)作緩解后1～6周開始。降尿酸過程中應定期監(jiān)測血尿酸水平，并根據(jù)血尿酸值調整降尿酸藥劑量，使血尿酸水平長期持續(xù)達標。血尿酸一般以<360mol/L為目標值，而對于有大量痛風石的慢性痛風關節(jié)炎患者，血尿酸<300mol/L也許更合適。另外，為避免降尿酸時血尿酸波動過大誘發(fā)急性發(fā)作，降尿酸藥的劑量應從小劑量開始，逐步遞增，并用小劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥預防痛風的急性發(fā)作。 難治性痛風：新型降尿酸藥帶來新希望 不少慢性痛風石性痛風患者對以上傳統(tǒng)降尿酸藥過敏、無效或不能耐受，只能尋求其他新型降尿酸藥的治療。近年來，已有多種新型降尿酸藥陸續(xù)上市。 抑制尿酸合成新藥如非布索坦，是一種全新的非嘌呤類高效選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，是別嘌醇過敏或不耐受痛風患者的有效替代品，尤適于有腎功能不全的痛風患者。其對痛風石的溶解率較高，且極少出現(xiàn)致死性過敏綜合征。 第二代促尿酸排泄藥有尿酸轉運蛋白1抑制劑RDEA-594。該藥突出的特點是無肝毒性。Ⅱ期臨床顯示，其療效與別嘌呤醇相當，對輕中度腎功不全者有效，誘發(fā)腎結石的風險極低，無嚴重不良事件。 促進尿酸分解新藥如普瑞凱希。眾所周知，在人和高級靈長類動物進化過程中，喪失了能直接分解尿酸的尿酸酶表達，而普瑞凱希正是發(fā)揮了尿酸酶的作用。該藥僅用于傳統(tǒng)降尿酸治療無效的成年難治性痛風患者，6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者禁用，充血性心衰者慎用。其溶解痛風石的速度快，有效提高了生活質量，但主要問題為輸液反應、治療初期痛風的頻繁發(fā)作及昂貴等。 （來源：今日風濕家園）
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