致病攻擊因子
胃酸和胃蛋白酶。
消化性潰瘍的最終形成是由胃酸和胃蛋白酶自身消化所致。經(jīng)研究證明十二指腸潰瘍病人胃黏膜分泌鹽酸的壁細(xì)胞數(shù)較正常人明顯增多。所以胃酸分泌明顯增多。
幽門螺桿菌感染。
幽門螺桿菌是微需氧革蘭陰性桿菌。近十年來大量研究充分證明，幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因。
（1）如果檢測前病人未用過抗幽門螺桿菌的藥物，十二指腸潰瘍的幽門螺桿菌感染率為90%~100%，胃潰瘍80%~90%。
（2）根除幽門螺桿菌治療可使?jié)冇下蚀蟠筇岣?，并可降低?fù)發(fā)率。
（3）幽門螺桿菌特異地粘附于胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞，導(dǎo)致病變的形成。該菌的傳播主要是通過人與人之間同桌共餐或糞便污染等途徑造成。
藥物不良反應(yīng)。
非甾體類抗炎藥如保泰松、消炎痛、水楊酸類、激素等對胃、十二指腸黏膜具有明顯的損傷作用。由于藥物直接作用于胃黏膜，故胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。
飲食不節(jié)。
粗糙的食物可致胃黏膜物理性損傷；過酸和辛辣食物可引起化學(xué)性損傷；烈性酒可直接損傷黏膜；酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌。這些飲食都能增加消化性潰瘍的危險(xiǎn)性和導(dǎo)致潰瘍的復(fù)發(fā)。
吸煙的不良反應(yīng)。
經(jīng)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，吸煙者潰瘍病的發(fā)病率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。其原因可能是吸煙能促使胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制碳酸氫鹽分泌，減少了黏液量和黏膜血流量，降低了黏膜的防御機(jī)能，降低了幽門括約肌的張力，導(dǎo)致十二指腸液反流，破壞了胃黏膜屏障。
胃、十二指腸炎癥的影響。
由于胃炎破壞了胃黏膜屏障，降低了碳酸氫鹽的分泌，因而削弱了黏膜的抗酸能力，為胃潰瘍提供了發(fā)病基礎(chǔ)。
保護(hù)因素
黏液-黏膜屏障的破壞。
正常情況下胃腸道上皮能分泌一薄層不溶性的黏液，覆蓋于黏膜表面，構(gòu)成一道防線稱為胃黏膜屏障，具有潤滑黏膜免遭機(jī)械性和化學(xué)性損傷的作用，并可中和胃酸，使胃蛋白酶滅活，保持黏膜內(nèi)外的電位差。這個(gè)屏障可被過多的胃酸、藥物等因素破壞，引起上皮細(xì)胞破壞和炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。
胃黏膜血流和上皮細(xì)胞更新。
正常黏膜細(xì)胞3~5天全部更新一次。若血運(yùn)循環(huán)發(fā)生障礙，黏膜缺血壞死，細(xì)胞再生跟不上，則在胃酸-胃蛋白酶的作用下，就有可能形成潰瘍。
前列腺素缺乏。
胃和十二指腸黏膜的內(nèi)生前列腺素E2具有促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽，加強(qiáng)黏膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成的作用，是增強(qiáng)黏膜細(xì)胞更新，維持黏膜完整性的一個(gè)重要保護(hù)因素。非甾體類抗炎藥能抑制前列腺素的合成，導(dǎo)致黏膜損害，故前列腺素合成障礙者或長期服用非甾體類抗炎藥者均可導(dǎo)致潰瘍的形成。
表皮生長因子分泌低下。
唾液腺、十二指腸黏膜的一些腺體等能分泌表皮生長因子，它能抑制胃酸分泌和保護(hù)胃腸黏膜的功能。十二指腸潰瘍病人唾液和胃液中的表皮生長因子含量明顯低于正常人。
血液循環(huán)障礙。
十二指腸球部由于解剖關(guān)系，血供相對較差，在黏膜有炎癥、水腫時(shí)，更易受壓迫而發(fā)生微循環(huán)障礙，加重黏膜缺血性損傷，易致潰瘍形成。
其他因素
遺傳因素
有一些消化性潰瘍有明顯的家族史，其父母及子女中潰瘍病的發(fā)病率是正常人的3~5倍。O型血者發(fā)生十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)性比一般人群大2.5倍。單卵雙胞胎發(fā)生潰瘍的一致性均高于雙卵雙胞胎。
