老年女性，71歲
主因“呼吸困難、胸痛3天，加重20分鐘”就診
既往史：糖尿病病史15年，高血壓病史6年，高脂血癥病史6年
入院心電圖示：V1-V4導聯(lián)ST段抬高；QTc ：485ms；Tp-e : 80ms
考慮患者為急性前壁心肌梗死，行急診PCI示前降支近段95%狹窄，并植入支架一枚：
術后第二天心電圖示胸前導聯(lián)出現(xiàn)深倒T波，QT間期延長，QTc :708ms，Tp-e ：200ms，隨后出現(xiàn)尖端扭轉型室性心動過速
予患者beta受體阻滯劑終止電風暴事件；
第5天：患者QT 間期縮短；QTc=410ms；Tp-e=80ms；未再次出現(xiàn)室性心動過速事件
該患者血鉀正常 3.8mmol/L，未使用導致QT 間期延長的藥物，無長QT 綜合征家族病史，故目前考慮患者QT間期延長與心肌缺血有關。
QT 間期延長與尖端扭轉型室性心動過速
QT 間期：為QRS 波群起始點到T 波終點的時間間隔，反應心室去極化和隨后復極化持續(xù)時間。
QT間期時長與細胞膜上離子通道相關（Na+、Ca2+內流增強；K+外流減弱）
去極化（束支傳導阻滯）和復極化（動作電位時程的延長或分散）的背離或分散都會延長QT 間期
分類：
原發(fā)性長QT綜合征：因編碼心肌細胞離子通道蛋白的基因突變而導致的一組臨床綜合征
繼發(fā)性QT間期延長：
分類
性別、年齡
女性、大于65歲
心源性
心律失常、冠心病、心肌缺血、心肌炎、低體溫
代謝性
酗酒、可卡因、有機磷中毒、神經(jīng)性厭食、電解質紊亂、甲減
神經(jīng)源性
腦血管意外、腦炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、創(chuàng)傷性腦損傷、自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病、HIV
藥源性
奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮、紅霉素等
尖端扭轉性室性心動過速(TdP)：在QT 間期延長的設定中發(fā)生的多形性室性心動過速，其特征是電軸的逐漸變化，通常在10-12個循環(huán)中旋轉180。心動過速率通常在160-240次／分的范圍內
是一種自限性疾病，會在幾十個周期后自動消失
在少數(shù)情況下，尖端扭轉型室性心動過速退化為心室顫動，最終導致猝死。
長QT綜合征致TdP預防與治療
預防：
先天性長QT 綜合征：家庭篩選、早期識別、改變生活方式；停用可致QT 間期延長藥物；藥物治療（beta-blocker）；ICD；永久性心臟起搏器；左側頸交感神經(jīng)節(jié)切除術
繼發(fā)性長QT綜合征：改善電解質紊亂，緩解心肌缺血，更換藥物
治療：
1）補鉀補鎂：可以激活細胞膜ATP酶，阻斷鈉離子、鈣離子內流，降低早后除極波幅，抑制觸發(fā)活動
2）提高基礎心率，縮短QT 間期
3）直流電復律
4）ICD
小結：當臨床上面對冠心病病人時，應該注意患者是否存在心肌缺血導致QT間期延長，尤其是當患者基礎QT間期較長，或目前臨床上合并導致QT間期延長的藥物（胺碘酮、莫西沙星等）或電解質紊亂（例低血鉀），發(fā)現(xiàn)時及時進行預防和治療，盡量避免發(fā)生惡性心律失常事件。
來源：
友誼心聲
本站僅提供存儲服務，所有內容均由用戶發(fā)布，如發(fā)現(xiàn)有害或侵權內容，請
點擊舉報。
