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CMVD研究背景

歐美注冊(cè)研究數(shù)據(jù)顯示，相當(dāng)數(shù)量的穩(wěn)定性胸痛/心肌缺血患者無(wú)冠狀動(dòng)脈大血管狹窄，不符合傳統(tǒng)定義下的穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈疾?。⊿CAD）；2012年的Meta分析結(jié)果顯示，對(duì)于穩(wěn)定性冠心病患者，即使給予最佳藥物治療（OMT）和血運(yùn)重建（PCI）干預(yù)，50%左右的患者在治療之后依然存在心絞痛癥狀，提示了除冠狀動(dòng)脈大血管病變之外的微血管病變的存在（Figure 1）。

Figure 1

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OMT/PCI治療后仍有心絞痛存在的患者比例。

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EHJ等雜志發(fā)表的臨床研究結(jié)果顯示，原發(fā)性CMVD具有極高的心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，且CMVD顯著影響了阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的預(yù)后。

基于眾多的臨床研究結(jié)果，2013年ESC等多部指南指出，固定的心外膜冠狀動(dòng)脈的狹窄、CMVD、心外膜冠狀動(dòng)脈痙攣都是導(dǎo)致心肌缺血的重要機(jī)制，并且彼此之間相互關(guān)聯(lián)。ESC也特別針對(duì)SCAD給出了新的概念，不僅包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄，還考慮CMVD和冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激下引起的胸部癥狀。

冠心病治療微時(shí)代下的中國(guó)專家共識(shí)

中國(guó)專家團(tuán)隊(duì)結(jié)合文獻(xiàn)資料和歐美相關(guān)指南于2017年提出了《冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷和治療的中國(guó)專家共識(shí)》（點(diǎn)擊文末“閱讀原文”，可下載本指南原文PDF），內(nèi)容主要包括以下三個(gè)方面：

第一、冠狀動(dòng)脈微血管與心肌灌注水平

CMVD可分為不合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的冠狀動(dòng)脈微血管病變、合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的冠狀動(dòng)脈微血管病變和其他心臟疾病三大類。

冠狀動(dòng)脈微循環(huán)血管是冠狀動(dòng)脈主要的阻力血管床和心肌代謝場(chǎng)所，80%的心肌血流會(huì)參與微循環(huán)。與大血管不同，冠狀動(dòng)脈微血管并非受血管內(nèi)壓力直接控制，而是對(duì)心肌代謝產(chǎn)物濃度和活性的變化非常敏感，其中ATP敏感性鉀離子通道是調(diào)控冠狀動(dòng)脈微血管舒縮的重要通路，ATP敏感性鉀離子通道開(kāi)放劑（尼可地爾）能直接松弛血管平滑肌，有效擴(kuò)張不同直徑的冠狀動(dòng)脈尤其是冠狀動(dòng)脈微血管（Figure 2）。

Figure 2

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尼可地爾有效擴(kuò)張不同直徑的冠狀動(dòng)脈，尤其是冠狀動(dòng)脈微血管。

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第二、CMVD的診斷與治療

CMVD診斷要素包含臨床癥狀和輔助性檢查兩方面，目前的技術(shù)尚無(wú)法在人體內(nèi)直接觀察微血管，只能通過(guò)測(cè)定心肌血流量（PET、心肌聲學(xué)造影、CMRI）、冠狀動(dòng)脈循環(huán)血流（冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲、TIMI評(píng)分）和冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（微循環(huán)阻力指數(shù)IMR、冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備CFR）等有創(chuàng)/無(wú)創(chuàng)性技術(shù)來(lái)側(cè)面反映冠狀動(dòng)脈微血管功能。這些輔助性檢查在冠狀動(dòng)脈微血管功能的評(píng)估上各有優(yōu)缺點(diǎn)，還需要全方位的發(fā)展。

CMVD治療策略包括關(guān)注和控制危險(xiǎn)因素、應(yīng)用藥物降低心臟后負(fù)荷及心率以及應(yīng)用ATP敏感性鉀離子通道開(kāi)放劑調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈微循環(huán)系統(tǒng)；對(duì)于合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD，需要關(guān)注心外膜冠狀動(dòng)脈和CMVD兩個(gè)層次的病變，加強(qiáng)危險(xiǎn)因素的控制、血運(yùn)重建干預(yù)和冠狀動(dòng)脈微循環(huán)調(diào)節(jié)。

無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（CMVO）是由于CMVD導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈疾病患者在急診術(shù)后，即心外膜血管再通后，心肌再灌注恢復(fù)不佳的現(xiàn)象?；颊逷CI術(shù)后出院前SPECT顯像顯示心肌局部無(wú)灌注區(qū)或MRI顯像顯示心肌灌注缺損，可診斷為CMVO，對(duì)此可采用尼可地爾等藥物治療或缺血預(yù)適應(yīng)等策略改善心肌灌注。

第三、未來(lái)探索的新思路

陳韻岱教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)展CHANGE（中國(guó)尼可地爾應(yīng)用組學(xué)）研究的主要目的是比較靜脈尼可地爾聯(lián)合PCI對(duì)減少AMI患者心肌梗死面積的作用是否優(yōu)于單純PCI。此研究目前已完成研究對(duì)象的入組，需要后續(xù)三個(gè)月的核磁共振等影像學(xué)評(píng)價(jià)。這項(xiàng)針對(duì)CMVD臨床結(jié)局轉(zhuǎn)變的研究，將為冠狀動(dòng)脈疾病的救治提供重要的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

總 結(jié)

CMVD可以通過(guò)影響冠狀動(dòng)脈血流導(dǎo)致心肌缺血；ATP 敏感的鉀離子通道開(kāi)放劑（尼可地爾）是目前治療CMVD的有效藥物，其臨床獲益還需要CHANGE研究等大樣本量的臨床試驗(yàn)去驗(yàn)證；歐洲 ESC等多部心血管疾病指南與《冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷和治療的中國(guó)專家共識(shí)》都指出未來(lái)冠心病治療的突破，取決于對(duì)CMVD的理解和干預(yù)。