癌癥在中國(guó)是致人死亡的主要原因之一。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，全球平均每天有約12000人被診斷為癌癥，約有7500人被癌癥奪去生命。近期，牛津大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一種常用的抗瘧疾藥物竟可以有效提高癌癥治療的效果。要理解這其中的道理，還得從放療說(shuō)起。
▲放療是臨床常用的治療癌癥的手段
放療是臨床上一種常見(jiàn)的癌癥治療方法，它通過(guò)輻射來(lái)破壞細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)DNA。由于癌細(xì)胞的分裂和生長(zhǎng)速度都快于正常細(xì)胞，它們沒(méi)有足夠的時(shí)間和能量來(lái)對(duì)DNA進(jìn)行修復(fù)，因此放療可以有效地阻止癌細(xì)胞生長(zhǎng)，從而縮小腫瘤。然而，放療對(duì)于晚期癌癥，尤其是大型腫瘤的治療效果有限。其原因在于在大型腫瘤里癌細(xì)胞的生長(zhǎng)速度超過(guò)了血液能夠提供氧氣的能力，使得有相當(dāng)一部分癌細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)。在這種缺氧狀態(tài)下，癌細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有足夠的氧自由基與被輻射破壞的DNA結(jié)合，使得被破壞的DNA非常容易被修復(fù)，于是降低了放療的效果。
最近，英國(guó)牛津大學(xué)癌癥研究中心的科學(xué)家Gillies McKenna教授和同事們發(fā)現(xiàn)了一種常用的抗瘧疾藥物阿托伐醌（Atovaquone）可以有效地增加癌細(xì)胞內(nèi)的含氧量，從而提高放療的效率。阿托伐醌由葛蘭素史克公司在2000年作為抗瘧藥研發(fā)成功，它的作用機(jī)理是抑制線粒體復(fù)合物III的功能，在用藥后的幾分鐘內(nèi)即可破壞瘧原蟲(chóng)中的線粒體的正常運(yùn)作，切斷瘧原蟲(chóng)內(nèi)的能量來(lái)源而致其死亡。
▲阿托伐醌結(jié)構(gòu)（圖片來(lái)源：維基百科）
阿托伐醌對(duì)于人細(xì)胞內(nèi)的線粒體的抑制能力要遠(yuǎn)小于對(duì)于瘧原蟲(chóng)線粒體的破壞能力，因此它是一種副作用很小的抗瘧藥。然而，正是它對(duì)于人線粒體的較弱的抑制作用，恰恰能夠減緩細(xì)胞對(duì)氧的利用速度，從而提高了細(xì)胞內(nèi)的含氧量，提高放療的效果。
該研究成果于近日發(fā)表在了Nature的子刊《Nature Communications》上。該論文發(fā)現(xiàn)，在體外培養(yǎng)的咽癌、直腸癌、肺癌和膀胱癌細(xì)胞中，阿托伐醌可以降低細(xì)胞對(duì)氧利用率的78.7%到90.0%，降低細(xì)胞存活率25.9%-56.2%。在體外咽癌和肺癌腫瘤模型中，阿托伐醌在放療后殺死了90%的癌細(xì)胞。在治療有咽癌的小鼠時(shí)，阿托伐醌加放療使得腫瘤的生長(zhǎng)速度比只接受放療的小鼠慢了約一倍。這些結(jié)果都體現(xiàn)了阿托伐醌在提高放療作用上的潛力。
▲Gillies McKenna教授
McKenna教授表示：“我們使用了一種非常便宜，并且已知對(duì)人體安全的藥物來(lái)降低一些腫瘤對(duì)于放療的抵抗性，提高了放療的效率。我們已經(jīng)開(kāi)展了在肺癌病人中的小規(guī)模臨床試驗(yàn)，希望能夠復(fù)制在小鼠上得到的結(jié)果?！?/p>
隨著癌癥發(fā)病率的迅速上升，越來(lái)越多的科學(xué)家意識(shí)到，通過(guò)尋找已有的針對(duì)其他疾病的藥物來(lái)治療或輔助治療癌癥具有很大的實(shí)用意義。這些藥物對(duì)人體安全，可以加快臨床試驗(yàn)的速度。我們希望英國(guó)科學(xué)家們的臨床試驗(yàn)?zāi)軌颢@得成功，并能把這種提高放療效率的方法推廣到更多癌癥類型中。（生物谷Bioon.com）
參考資料：
1. Malaria drug may help in cancer fight， early research finds
2. The anti-malarial atovaquone increases radiosensitivity by alleviating tumour hypoxia. Nature Communications 7：12308
3. GSK官方網(wǎng)站
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