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  摘要  

以肺磨玻璃病灶為表現(xiàn)的多原發(fā)肺癌的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。該類(lèi)疾病發(fā)生發(fā)展與經(jīng)典肺癌有所不同，其發(fā)病原因及治療策略受到胸外科醫(yī)師及患者的密切關(guān)注。本文記錄了北京胸外科青年醫(yī)師基于一例雙肺多灶磨玻璃病變?cè)\療策略開(kāi)展的討論過(guò)程，集中反映了本病診治的關(guān)鍵點(diǎn)和人文思考。

1  病歷簡(jiǎn)介

患者男性，56歲，因雙肺多灶磨玻璃病變于2016年1月18日收住北京協(xié)和醫(yī)院胸外科。

患者2015年9月體檢發(fā)現(xiàn)雙肺多發(fā)散在斑片狀陰影，部分病灶內(nèi)部見(jiàn)空洞樣改變，邊界較清楚、欠規(guī)則，部分病灶邊界模糊，予頭孢類(lèi)、左氧氟沙星、氯雷他定靜脈輸注抗炎治療半個(gè)月。2015年10月復(fù)查胸部CT，雙肺病變無(wú)明顯變化。繼續(xù)口服阿莫西林至2015年12月，再次復(fù)查胸部CT提示雙肺肺野內(nèi)見(jiàn)散在片狀及磨玻璃樣密度增高影，邊界欠清，部分病灶內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)小空洞，其中右肺上葉尖段病灶周緣可見(jiàn)細(xì)長(zhǎng)毛刺，中葉外側(cè)段病灶鄰近血管受牽拉，余肺紋理尚清晰，縱隔內(nèi)未見(jiàn)明顯腫大淋巴結(jié)（圖1）。

圖 1 2015年12月患者CT示雙肺肺野內(nèi)見(jiàn)散在片狀及磨玻璃樣密度增高影（箭頭），邊界欠清，部分病灶內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)小空洞

A.右肺上葉病灶；

B.右肺下葉病灶；

C.右肺中葉病灶；

D.左肺上葉病灶

2016年1月就診于我院，查血隱球菌抗原（-）、G試驗(yàn) 67.90 pg/ml、淋巴細(xì)胞培養(yǎng)（+），混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)+干擾素測(cè)定：混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)+干擾素(A)0^FC/10S6MC、混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)+干擾素(B)0^FC/10S6MC，超敏C反應(yīng)蛋白 1.03 mg/L，降鈣素原＜0.05 ng/ml，腫瘤標(biāo)志物：糖鏈抗原19-9 10.4U/ml、癌胚抗原2.04 ng/ml、癌抗原125 8.2 U/ml、胃泌素釋放肽前體 55.7 pg/ml、Cyfra211 2.02 ng/ml、糖鏈抗原242 8.3 U/ml、神經(jīng)元特異性烯醇化酶 17.2 ng/ml、糖鏈抗原72-4 1.7 U/ml、鱗狀細(xì)胞癌抗原 0.8 ng/ml、癌抗原15-3 7.5 U/ml、特異性組織多肽抗原 48.35 U/L。正電子發(fā)射斷層顯像/計(jì)算機(jī)體層成像(PET/CT)提示雙肺多發(fā)放射性攝取異常增高斑片、磨玻璃結(jié)節(jié)及空洞，大小0.7～2.4 cm，標(biāo)準(zhǔn)化攝取值(SUV)1.3～3.8，其中右肺上葉后段結(jié)節(jié)最大，大小約1.6 cm×2.0 cm×1.2 cm, SUVmax 3.8，不除外惡性（圖2）。

圖 2正電子發(fā)射斷層顯像/計(jì)算機(jī)體層成像示雙肺多發(fā)放射性攝取異常增高斑片、磨玻璃結(jié)節(jié)及空洞（箭頭），大小0.7～2.4 cm，標(biāo)準(zhǔn)化攝取值1.3～3.8

A.雙肺上葉病灶；B.右肺下葉病灶；C.右肺中上葉病灶；D.全身掃描相

為進(jìn)一步診治收入胸外科?；疾∫詠?lái)，患者偶有咳嗽，咳少量白粘痰，不伴發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、乏力、盜汗。睡眠、食欲可，大小便正常，體重?zé)o明顯變化。

平素身體健康狀況一般，否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病等慢性病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核、傷寒、瘧疾等傳染病史，否認(rèn)重大手術(shù)、外傷及輸血史，否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。預(yù)防接種史不詳。生于原籍，無(wú)外地久居史。否認(rèn)疫區(qū)、疫水接觸史，否認(rèn)特殊化學(xué)品及放射性物質(zhì)接觸史。吸煙30余年，30支/d，已戒煙4個(gè)月；飲酒30余年，平均3～4兩/周。適齡婚育，配偶及子女體健。否認(rèn)家族中有類(lèi)似疾病史，否認(rèn)家族性精神病、腫瘤病、遺傳性疾病病史。

查體正常，無(wú)陽(yáng)性體征發(fā)現(xiàn)。心電圖、超聲心動(dòng)圖、肺功能檢查均基本正常。

2  討論第一站

本例患者為雙肺、多葉多灶含磨玻璃成分病變的患者，通過(guò)病史判斷符合同期多原發(fā)肺癌的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1-3］。

術(shù)前系統(tǒng)評(píng)估全面，可耐受肺葉甚至全肺切除手術(shù)。近年此類(lèi)患者越來(lái)越多，胸外科參與的經(jīng)驗(yàn)和證據(jù)也越來(lái)越足。作為胸外科醫(yī)師，首先應(yīng)考慮處理高風(fēng)險(xiǎn)病灶，然后根據(jù)患者的恢復(fù)情況決定相對(duì)安全病灶的處理方式，如分期手術(shù)、靶向藥物治療或立體定向放療。此患者的6個(gè)病灶中，右上肺近胸膜病變、右下肺空洞病變均是腫瘤進(jìn)展跨期的高風(fēng)險(xiǎn)病灶（近胸膜病灶易經(jīng)胸膜播散、空洞病變易引發(fā)出血或氣道內(nèi)播散）。基于目前比較公認(rèn)的手術(shù)原則，個(gè)人傾向先處理右側(cè)胸腔病變，鑒于右上、右中、右下肺均有病灶，在綜合考慮切凈腫瘤、保留肺功能、保留左側(cè)胸腔手術(shù)可行性的前提下，可考慮右上肺、右中肺、右下肺含病灶的大楔形切除術(shù)。術(shù)后根據(jù)病理、基因檢測(cè)、恢復(fù)情況決定左上肺病灶的處理方案及時(shí)機(jī)。

同意上述分析。此患者的6個(gè)病灶在影像學(xué)上相對(duì)獨(dú)立，未見(jiàn)轉(zhuǎn)移、播散征象，各自具有早期肺腺癌的影像特點(diǎn)，屬于表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）基因突變頻率較高的類(lèi)別［4］，也意味著患者本身具有生存優(yōu)勢(shì)，積極治療對(duì)患者預(yù)后具有正向意義。臨床分期應(yīng)按最高風(fēng)險(xiǎn)（最?lèi)翰≡睿┡卸?，目前判定為cT2N0M0 Ib期。同意先期處理右側(cè)病灶，擇期處理左側(cè)病灶。

前兩位同行均提出了積極的手術(shù)方案。胸外科醫(yī)生處理磨玻璃病變（慢性增殖性腫瘤）患者的理論和實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)越來(lái)越豐富，對(duì)于手術(shù)成功的信心和決心也越來(lái)越足。但對(duì)于此多灶病變患者，是否存在潛在的背景異常（驅(qū)動(dòng)基因的改變），需要思考手術(shù)能否達(dá)到“干凈”、“根治”，是否能真正延長(zhǎng)患者生存期、改善患者生活質(zhì)量［5-6］，目前尚不得而知，故建議保守觀察一段時(shí)間再作決定。

3  實(shí)境跟進(jìn)

患者雙肺多發(fā)磨玻璃病變，經(jīng)抗炎無(wú)消散，隨訪近半年影像學(xué)基本穩(wěn)定。PET/CT提示多個(gè)病灶有非炎性增殖活性，但不符合轉(zhuǎn)移癌模式，考慮雙肺多灶?lèi)盒阅[瘤可能性大，目前缺乏病理依據(jù)。右肺內(nèi)病變基本位于肺外帶，呈部分磨玻璃性狀，胸腔鏡下病灶相關(guān)肺活檢的確切性優(yōu)于經(jīng)支氣管鏡肺活檢及CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢?；颊呒凹覍賹?duì)于明確診斷、積極治療的需求高，故建議胸外科行相關(guān)評(píng)估及方案設(shè)計(jì)。

經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估，患者心肺功能可以耐受多處活檢乃至肺葉切除。右肺上、中、下葉病灶均有條件完成局部楔形切除。左肺上葉病灶散在于肺葉內(nèi)，需行肺葉切除。雙肺手術(shù)最好分期進(jìn)行，先行右側(cè)（多灶楔形切除），后行左側(cè)（肺葉切除），以保證手術(shù)安全性。本例患者為多原發(fā)肺部惡性腫瘤可能，超過(guò)3處病變者，臨床少見(jiàn)，此類(lèi)患者在治療方案的制定和選擇上缺少臨床指南，故需個(gè)體化制定，保證患者安全的同時(shí)最大程度控制腫瘤。

患者分別于2016年1月21日接受胸腔鏡下右上、中、下肺楔形切除術(shù)，2016年2月25日接受胸腔鏡下左肺上葉切除術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好。第一次術(shù)后病理回報(bào)：（右肺上葉、中葉及下葉病灶）侵襲性腺癌（乳頭狀及腺泡狀生長(zhǎng)為主），部分侵及肺膜。免疫組織化學(xué)結(jié)果：ALK-D5F3(肺癌)(-)，ALK-D5F3(陰性對(duì)照)(-)，CK20(-)，CK7(+)，Napsin A(+)，P40(-)，P63(+)，TTF-1(+)。第二次術(shù)后病理回報(bào)：（左上肺）多發(fā)侵襲性腺癌（呈腺泡狀、乳頭狀及貼壁式生長(zhǎng)），各病灶腫瘤增殖成分比例見(jiàn)表1；未見(jiàn)侵及支氣管及肺膜；支氣管斷端未見(jiàn)癌；淋巴結(jié)顯慢性炎。免疫組織化學(xué)結(jié)果：ALK-D5F3(肺癌)(-)，ALK-D5F3(陰性對(duì)照)(-)，CK20(-)，CK7(+)，Napsin A(+)，TTF-1(+)。

為了精確實(shí)現(xiàn)病理分期，進(jìn)一步明確病灶性質(zhì)，對(duì)手術(shù)切除的6個(gè)病灶均進(jìn)行基因檢測(cè)，結(jié)果見(jiàn)圖3。右肺3個(gè)病灶均為KRAS突變，但位點(diǎn)不同；左肺3個(gè)病灶分別為BRAF/PIK3CA/ALK突變。具體分析如下：

（1）右肺下葉：根據(jù)病理信息及突變個(gè)數(shù)和染色體改變數(shù)信息分析得出，腫瘤的惡性程度不高；

（2）右肺上葉：具有KRAS p.G12C突變，且CCND1高度擴(kuò)增，腫瘤的惡性程度較高；

（3）右肺中葉：具有KRAS p.G12C突變，總突變數(shù)較高，腫瘤的惡性程度較高；

（4）左肺上葉結(jié)節(jié)1：具有KRAS p.G12C突變，總突變數(shù)較高，腫瘤的惡性程度較高；

（5）左肺上葉結(jié)節(jié)2：具有BRAF V600E突變，總突變數(shù)較高，腫瘤的惡性程度較高；

（6）左肺上葉結(jié)節(jié)3：具有ALK突變，總突變數(shù)較高，染色體不穩(wěn)定，腫瘤的惡性程度較高。

4  討論第二站

此病例病灶數(shù)量足夠多，病理檢測(cè)完善，為我們呈現(xiàn)了多原發(fā)肺癌的真實(shí)世界情況。本患者經(jīng)過(guò)雙側(cè)分期手術(shù)明確了6個(gè)病灶的組織病理學(xué)和基因證據(jù)，推斷6個(gè)病灶均為腺癌，但其生長(zhǎng)方式確有不同，其中4個(gè)為KRAS通路相關(guān)突變，另2個(gè)為BRAF、ALK突變，從基因?qū)用孀C實(shí)了多原發(fā)肺癌的診斷，即患者抑癌基因發(fā)生了一些障礙，也回答了第一次討論中的疑惑——此患者為何會(huì)同時(shí)有如此多的肺原發(fā)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。此患者無(wú)EGFR基因突變，不適合EGFR靶向治療。KRAS、BRAF突變尚無(wú)靶向治療藥物，意味著預(yù)后可能稍差。故如患者心肺功能條件允許，推薦患者積極行輔助化療，預(yù)防復(fù)發(fā)和再發(fā)［7-8］。

同意上述觀點(diǎn)。經(jīng)過(guò)兩次手術(shù)，患者的肺功能損失可耐受，并且獲得了充分的證據(jù)。雖然患者病灶存在驅(qū)動(dòng)基因?qū)用娴漠惓?，但按最?lèi)航Y(jié)節(jié)病理分期為pT2N0M0 Ib期，是否化療尚無(wú)指南支持。個(gè)人認(rèn)為可先以觀察為主，根據(jù)隨訪有無(wú)復(fù)發(fā)再行輔助治療。

本例患者為多原發(fā)肺癌，超過(guò)3處病變者臨床少見(jiàn)，此類(lèi)患者在治療方案的制定和選擇上，缺少臨床指南，故需個(gè)體化制定。這也是此次深度討論的目的。胸外科醫(yī)師進(jìn)行手術(shù)的目的是保證患者安全的同時(shí)最大程度控制腫瘤，術(shù)后是否進(jìn)行輔助治療對(duì)減少?gòu)?fù)發(fā)提出了更高要求?；颊弑救说囊庠笧樵诳山邮芊秶膿p失下最大程度減少腫瘤負(fù)荷，預(yù)防復(fù)發(fā)，這在一定程度上引導(dǎo)了臨床決策。故建議經(jīng)系統(tǒng)評(píng)估后行輔助化療，方案建議為副反應(yīng)溫和的培美曲塞+鉑類(lèi)。

5  實(shí)境跟進(jìn)

經(jīng)過(guò)兩次胸外科手術(shù)，患者恢復(fù)良好，疼痛可耐受，無(wú)肺功能受限的表現(xiàn)。組織病理及基因病理結(jié)果提示6個(gè)腫瘤具有異質(zhì)性，有胸膜侵犯，但無(wú)播散、轉(zhuǎn)移的證據(jù)，判定為多原發(fā)肺癌。腫瘤分期按性質(zhì)最?lèi)航Y(jié)節(jié)計(jì)，為pT2N0M0 Ⅰb期，是否需要輔助治療存在爭(zhēng)議，結(jié)合患者多腫瘤體質(zhì)，建議呼吸內(nèi)科肺癌專(zhuān)業(yè)組進(jìn)一步確定后續(xù)方案。

患者多灶肺腺癌診斷明確，且多數(shù)有乳頭、腺泡成分，單灶肺腺癌與多灶純貼壁生長(zhǎng)腺癌的治療有所差異，腫瘤分期按性質(zhì)最?lèi)海梢尚啬げドⅲ┯?jì)，故在臨床分期上應(yīng)判定為T(mén)1bN0M1a Ⅳ期，應(yīng)積極進(jìn)行輔助治療。

患者于2016年4月至7月行4程培美曲塞+順鉑聯(lián)合化療，過(guò)程順利，無(wú)明顯不良反應(yīng)。截至隨訪日期2018年2月28日，精神好，無(wú)不適，活動(dòng)耐量好，功能狀態(tài)評(píng)分為100分（正常），影像學(xué)無(wú)復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。

6  討論第三站

本病例通過(guò)積極的極限肺部手術(shù)配合術(shù)后輔助治療，獲得了較理想的隨訪結(jié)果。多項(xiàng)研究顯示，多原發(fā)肺癌的預(yù)后明顯優(yōu)于肺內(nèi)轉(zhuǎn)移癌，相比晚期腫瘤以化療為主的模式，手術(shù)治療在多原發(fā)肺癌人群中具改善預(yù)后的可行性。隨著影像學(xué)技術(shù)用于早期肺癌篩查以及微創(chuàng)外科技術(shù)的發(fā)展，多原發(fā)肺癌經(jīng)外科治療有明顯優(yōu)勢(shì)的證據(jù)越來(lái)越多。早年報(bào)道，多原發(fā)肺癌 5年生存率僅為 30%～50%。近年報(bào)道的生存數(shù)據(jù)非?？捎^，如Takamochi等［4］統(tǒng)計(jì)手術(shù)治療多原發(fā)肺癌患者3 年和5年生存率分別高達(dá) 82.1%和 77.3%，預(yù)后明顯好于肺內(nèi)轉(zhuǎn)移癌。Yang等［9］報(bào)道101例接受手術(shù)治療的雙側(cè)多原發(fā)肺癌患者 3年和 5年生存率分別為 84.5%和 75%；該研究還指出，對(duì)于臨床分期為Ⅰ期的雙側(cè)原發(fā)肺癌采取局限性切除，并不影響 其5年生存率。日本一項(xiàng)研究報(bào)道，多原發(fā)肺癌術(shù)后5年生存率高達(dá) 87.0%［10］。這些生存數(shù)據(jù)并不劣于單發(fā)肺早期肺癌，表明多原發(fā)肺癌患者可經(jīng)手術(shù)獲益。

本病例體現(xiàn)了綜合治療模式的成功，首先是胸外科對(duì)肺極限切除探索的成功。如何切得“恰到好處”是對(duì)胸外科醫(yī)師的考驗(yàn)。Tsunezuka等［11］對(duì)多原發(fā)肺癌隨訪30余年，其認(rèn)為對(duì)于雙側(cè)多原發(fā)肺癌，積極的手術(shù)效果極佳，根據(jù)病灶特征，可選擇袖式切除或者局限性切除。Kim等［12］認(rèn)為對(duì)于可手術(shù)切除的非小細(xì)胞肺癌伴其他肺葉磨玻璃病變的患者，若病灶直徑≥8 mm，則應(yīng)手術(shù)切除；反之則影像學(xué)密切隨訪，若病灶增大或出現(xiàn)實(shí)性變，則行手術(shù)切除。Trousse等［13］指出，肺段切除術(shù)/ 肺葉切除術(shù)+ 淋巴結(jié)清掃術(shù)是能夠使多原發(fā)肺癌患者獲得最好預(yù)后的手術(shù)方案，同時(shí)還指出術(shù)后輔助治療可使患者獲益。

經(jīng)過(guò)此病例，我們獲得了比較清晰的多原發(fā)肺癌的治療流程。此次討論關(guān)于多原發(fā)肺癌的手術(shù)方式達(dá)成了一些共識(shí)：

（1）對(duì)于異時(shí)性多原發(fā)肺癌，首發(fā)病灶一般按照非小細(xì)胞肺癌的手術(shù)方案進(jìn)行治療；第二原發(fā)病灶盡可能地行局部切除，局部切除具有低手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及低肺功能損失的優(yōu)勢(shì)，但若病灶直徑＞3 cm且分期較晚，建議行肺葉切除術(shù)+ 淋巴結(jié)清掃術(shù)。

（2）對(duì)于同時(shí)性多原發(fā)肺癌，病灶位于單側(cè)同一肺葉者，多采用肺葉切除；病灶位于單側(cè)不同肺葉者，一般較大病灶行肺葉切除，小病灶采取肺楔形切除；病灶位于雙側(cè)肺者，多采用分期手術(shù)，兩次手術(shù)相隔1個(gè)月左右，遵循的手術(shù)原則是：先切除中央型、進(jìn)展較快、病灶較大或伴有縱隔、肺門(mén)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病灶，后切除周?chē)汀⑦M(jìn)展較慢、病灶較小或無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病灶；若分期較晚或患者難以耐受手術(shù)，可選擇化療、立體定位放療、分子靶向治療、光動(dòng)力療法、免疫治療等其他輔助治療手段。

7  專(zhuān)家點(diǎn)評(píng)

這是一個(gè)極富特色的病例，患者肺部病灶多達(dá)6個(gè)，且基因?qū)用嬗胁町?，表明患者不僅存在腫瘤的“種子”，更存在腫瘤的“土壤”。通過(guò)手術(shù)獲得了標(biāo)本，同時(shí)又成功保留了患者肺功能；通過(guò)對(duì)影像學(xué)、病理學(xué)、基因等的分析，能夠加深臨床醫(yī)師對(duì)腫瘤“土壤和種子”理論的深入認(rèn)識(shí)，切實(shí)指導(dǎo)其臨床診治路徑。

本病例為難得的多灶肺惡性腫瘤病例，患者心肺功能健全，治療配合、意愿明確，能夠耐受所有病灶切除手術(shù)及后續(xù)化療，經(jīng)過(guò)臨床診治后目前獲得了滿意療效，也給臨床提供了相當(dāng)寶貴的資料和證據(jù)。

目前，關(guān)于多原發(fā)肺癌的治療尚未出臺(tái)權(quán)威性的治療指南，隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展，多原發(fā)肺癌的定義逐漸明確，其患者群體尚在擴(kuò)大，由于多原發(fā)肺癌本身的異質(zhì)性和入組的混雜因素，證據(jù)級(jí)別足夠高的臨床研究正在積極開(kāi)展，以期獲得更有指導(dǎo)意義的路徑。

目前認(rèn)為，多原發(fā)肺癌患者生存優(yōu)于晚期肺癌患者，應(yīng)充分利用影像學(xué)、功能影像、基因手段鑒別，為患者提供更積極的綜合治療方案。

另一方面，多原發(fā)肺癌患者具備“多腫瘤生長(zhǎng)的基因及環(huán)境”，再發(fā)腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)較正常人群明顯升高，在治療隨訪中應(yīng)更積極和密切。

基本的公認(rèn)原則包括：

（1）在無(wú)手術(shù)禁忌證的情況下盡可能手術(shù)治療；

（2）盡可能完整有效地切除腫瘤；

（3）盡可能多地保留健康肺組織；

（4）術(shù)后應(yīng)采取多學(xué)科綜合治療，以提高生存率。

8  名詞解釋

多原發(fā)肺癌指在同一患者肺內(nèi)同時(shí)或先后發(fā)生兩個(gè)及兩個(gè)以上原發(fā)腫瘤，并以診斷時(shí)間間隔6個(gè)月為界，定義為同時(shí)性多原發(fā)肺癌和異時(shí)性多原發(fā)肺癌。Beyreuther于1924年首次報(bào)道同時(shí)患有兩個(gè)彼此獨(dú)立肺癌的病例，并第一次提出了多原發(fā)肺癌的概念。在過(guò)去的近90年間，多數(shù)臨床醫(yī)師認(rèn)為多原發(fā)肺癌是一種少見(jiàn)病，近年隨著影像學(xué)的發(fā)展、居民壽命的延長(zhǎng)以及健康查體意識(shí)的提升，多原發(fā)肺癌的發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì)，報(bào)道數(shù)量激增3 倍以上。判定為第二原發(fā)腫瘤還是腫瘤進(jìn)展轉(zhuǎn)移，會(huì)導(dǎo)致臨床分期、治療和結(jié)局截然不同，因此臨床診治尚存在爭(zhēng)議，亟待相關(guān)診療指南的頒布。

在臨床處理策略選擇上，需將多原發(fā)肺癌與肺內(nèi)轉(zhuǎn)移癌、肺癌復(fù)發(fā)相鑒別。根據(jù)美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)指南，當(dāng)兩癌灶組織學(xué)類(lèi)型不同時(shí)為多原發(fā)，但組織學(xué)類(lèi)型同時(shí)鑒別難度較大。在臨床實(shí)踐中，首先借助于胸部高分辨CT 進(jìn)行鑒別：多原發(fā)肺癌大多表現(xiàn)為孤立、邊緣不光整、密度欠均勻的類(lèi)圓形結(jié)節(jié)影，可伴有毛刺和分葉征，腫瘤倍增時(shí)間較長(zhǎng)。轉(zhuǎn)移癌則常表現(xiàn)為邊緣光滑、密度較均勻的球形陰影，少見(jiàn)毛刺及分葉征，多位于肺周?chē)鷾\表層，腫瘤倍增時(shí)間較短。多原發(fā)肺癌與轉(zhuǎn)移癌在克隆起源上存在本質(zhì)差異，因此可從分子及基因水平來(lái)鑒別，基因分析對(duì)鑒別多原發(fā)肺癌與肺癌肺內(nèi)轉(zhuǎn)移具有重要意義。

參考文獻(xiàn)略