第五章神經(jīng)生理學(xué)
第一節(jié)神經(jīng)細胞與突觸
一、神經(jīng)細胞
1、神經(jīng)元 神經(jīng)系統(tǒng)的功能單位是神經(jīng)細胞,也稱為神經(jīng)元( neuron),即指一個神經(jīng)細胞的胞體及其所有突起(軸突和樹突)。
2.神經(jīng)膠質(zhì)細胞 神經(jīng)組織的間質(zhì)細胞是神經(jīng)膠質(zhì)細胞,其數(shù)量是神經(jīng)元數(shù)量的10~50倍。神經(jīng)膠質(zhì)細胞與細胞間液共同構(gòu)成神經(jīng)元生存的微環(huán)境。
3.神經(jīng)元亞細胞結(jié)構(gòu) 神經(jīng)元的胞體結(jié)構(gòu)包括胞膜、胞核和核周質(zhì)。核周質(zhì)是維持和指導(dǎo)整個神經(jīng)元代謝和功能活動的中心。胞突中代謝和功能活動所需要的蛋白質(zhì)幾乎都是在胞體內(nèi)合成,再運送至胞突。
(1)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能:神經(jīng)元的胞膜與所有細胞的細胞膜一樣,同屬生物膜;其具有高度分化的分子構(gòu)成和多種獨特的生理功能?？缒さ奈镔|(zhì)轉(zhuǎn)運和能量轉(zhuǎn)換、神經(jīng)元對細胞外物質(zhì)的識別與結(jié)合、神經(jīng)元跨膜信息傳遞與代謝調(diào)控及神經(jīng)沖動的發(fā)生和擴布等生理功能均與胞膜有關(guān)。神經(jīng)元膜的主要功能之一是膜脂質(zhì)雙層具有選擇的通透屏障,除允許非極性溶質(zhì)不同程度滲透外,有機離子或無機離子與有機離子的螯合物,由于疏水性,也可經(jīng)由脂質(zhì)雙層進出膜,而對無機離子來說則為屏障。小的溶質(zhì)分子可經(jīng)過蛋白質(zhì)的介導(dǎo)出入細胞經(jīng)蛋白質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)元膜轉(zhuǎn)運是神經(jīng)元修飾自身內(nèi)外環(huán)境的過程。膜轉(zhuǎn)運機制選擇性地控制著細胞內(nèi)、外環(huán)境中的離子和其他物質(zhì)濃度。神經(jīng)元膜兩側(cè)濃度梯度由被動擴散和主動轉(zhuǎn)運兩種過程所維持,被動擴散是溶質(zhì)分子由高濃度向低濃度區(qū)的凈移動,而主動轉(zhuǎn)運則為逆電化學(xué)差的耗能過程;神經(jīng)元的原發(fā)主動轉(zhuǎn)運系統(tǒng)主要是一種排Na+蓄K+的Na+K+泵,其排Na+蓄K+的過程需要ATP。
(2)軸突的結(jié)構(gòu)與功能:軸突多由胞體的錐形隆起軸丘( axon hillock)發(fā)出,也可由主干樹突的根部發(fā)出。在形態(tài)上是一個缺乏游離核蛋白體和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的三角形或扇形區(qū),富含神經(jīng)細絲和微管。軸突的始段( initial segment)指由軸丘的頂端到開始有髓鞘包裹的一段。一般來說,神經(jīng)元都有一根細長、表面光滑而均勻的軸突,它在途中很少分支,其分支常自主干呈直角發(fā)出,構(gòu)成側(cè)支( collateral branch)。軸突主干全長粗細基本一致,外被髓鞘,到末梢常分為纖維終末并失去髓鞘,與其他神經(jīng)元的胞體、樹突甚至軸突形成突觸,或與效應(yīng)細胞形成突觸。
二、突觸
1.定義 突觸是實現(xiàn)這種神經(jīng)元間或神經(jīng)元與效應(yīng)器間信息傳遞的功能性接觸部位,這類信息傳遞需要動作電位來傳導(dǎo)。突觸由突觸前成分、突觸后成分及突觸間隙3部分基本結(jié)構(gòu)組成。
2.分類 根據(jù)結(jié)構(gòu)和電生理的特點,突觸可分為3種類型:①化學(xué)性突觸;②電突觸;③混合性突觸。哺乳動物幾乎所有的突觸均為化學(xué)性突觸,而電突觸主要見于魚類與兩棲類。
兩者的主要區(qū)別見表1-5-1。
3.基本結(jié)構(gòu)
(1)電突觸:電突觸即為縫隙連接( gap Junction),電突觸的直徑在0.1~1um之間變化。突觸前、后膜厚度基本相等。兩膜的外單層膜被2~4nm的縫隙分開,其間具有很低的電阻抗?？p隙連接是細胞間電活動由一細胞直接傳導(dǎo)到另一細胞的低電阻通路?？p隙連接使電信號在細胞間的傳遞速度快于大多數(shù)化學(xué)性突觸。電突觸通?？蔀榧毎麅?nèi)游離Ca2+濃度、細胞內(nèi)pH值、膜電壓、鈣調(diào)素或磷酸化作用等因素激活或調(diào)制。電突觸多見于低等動物,在哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)的某些區(qū)域(如下橄欖核、視網(wǎng)膜、前庭核和三叉神經(jīng)中腦核)中也發(fā)現(xiàn)有些這種突觸,其可能的意義在于使相鄰的許多神經(jīng)成分的活動同步化。
1)突觸前成分:一個神經(jīng)元軸突末梢首先分成許多小支,每個小支的末梢部分膨大成球狀,組成突觸前成分,包括神經(jīng)元末梢特化產(chǎn)生的突觸前膜及位于末梢內(nèi)的線粒體、骨架成分及特征性存在有突觸囊泡:①突觸前膜:較一般神經(jīng)元的胞膜稍厚。在前膜內(nèi)側(cè)附著一種呈斑點狀并突向胞質(zhì)的致密突起。②線粒體:突觸前末梢內(nèi)有許多線粒體存在,這些線粒體的功能為:產(chǎn)生ATP,供小泡沿微管滑至VAS,促使遞質(zhì)釋放;攝取內(nèi)流進入突觸前成分的Ca2+。③突觸小泡(突觸囊泡):在突觸前袋細胞質(zhì)內(nèi)有突觸小泡,這常常是電鏡下判斷突觸前成分的最重要的依據(jù)。一般認為,一種突觸主要含一種形態(tài)的突觸小泡,亦可同時含有幾種突觸小泡。
2)突觸間隙:寬15~3 間隙內(nèi)?？梢娞堑鞍缀图毥z等中度致密物質(zhì),這些物質(zhì)將前后膜牢固聯(lián)系起來
3)突觸后成分:由突觸后膜及位于突觸后膜下的一些結(jié)構(gòu)組成。突觸后膜亦為神經(jīng)元胞膜特化增厚形成。
(2)化學(xué)性突觸:神經(jīng)系統(tǒng)中最常見的,為最重要的信息傳遞方式。在結(jié)構(gòu)上,以由軸突末梢形成的突觸前成分和由神經(jīng)元胞體或其樹突分支形成的突觸后成分,構(gòu)成的軸-樹突觸和軸-體突觸最常見。
(3)化學(xué)性突觸分型:根據(jù)神經(jīng)元的不同部位參與構(gòu)成突觸前后成分的不同,將突觸分為:軸樹、軸體、軸軸、樹樹、樹體、樹軸、體樹、體體、體軸9種類型突觸,其中前3種最為常見,其他類型少見。另外,同一個神經(jīng)元的軸突與樹突之間也可形成軸樹型自身突觸,或者個神經(jīng)元的樹突與其本身的分支形成樹樹型自身突觸。常將突觸分為興奮性及抑制性兩大類,其突觸組成結(jié)構(gòu)上的不同點見表1-5-2
4.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放與調(diào)制
(1)遞質(zhì)釋放過程:首先突觸前末梢的去極化是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素。動作電位出現(xiàn)時,Na+內(nèi)流造成突觸前膜去極化,引起突觸前膜中的電壓門控性Ca2+通道開放;使一定量的細胞外Ca2+進入突觸前膜。Ca2+內(nèi)流的數(shù)量與當時膜的去極化大小程度成比例。這些進入前膜內(nèi)的Ca2+不僅是一種電荷攜帶者,它本身還是一種起信使作用的物質(zhì)。Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合以致出現(xiàn)胞裂外排,將所含的遞質(zhì)釋放入突觸間隙。遞質(zhì)擴散越過突觸間隙直接作用于它的受體引起突觸后電位反應(yīng)或通過第二信使起作用。
(2)遞質(zhì)釋放的調(diào)節(jié):①遞質(zhì)釋放激活突觸前末梢的恢復(fù)機制,包括遞質(zhì)重攝取和膜的再生②釋放過程受神經(jīng)調(diào)質(zhì)的調(diào)制,神經(jīng)調(diào)質(zhì)或直接作用于膜通道,或間接地通過第二信使發(fā)揮作用,它本身也可被自己釋放的遞質(zhì)作用于自身受體所調(diào)制
(3)遞質(zhì)的量子釋放理論:遞質(zhì)的釋放是以胞裂外排的形式進行的,一個囊泡所含的遞質(zhì)的量,為遞質(zhì)釋放的“最小包裝”,一次神經(jīng)沖動在突觸前膜引發(fā)的遞質(zhì)釋放的總量取決于參與遞質(zhì)釋放的囊泡數(shù)目。
5)對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性:突觸是具有低安全系數(shù)的區(qū)域,傳遞容易受到阻滯。如神經(jīng)纖維在心跳停止后許多分鐘,仍能繼續(xù)傳導(dǎo)沖動,但突觸的傳遞作用早就消失了。所以缺氧、CO2增加或使用麻醉藥物都能影響突觸的傳遞功能。例如,患者腦循環(huán)暫時阻斷3~5秒后,人即可失去意識。據(jù)報道,交感神經(jīng)節(jié)的突觸例外,它可以耐受缺O(jiān)2而不致影響其傳遞功能。
6)對某些藥物的敏感性:突觸后膜的受體對遞質(zhì)有高度的選擇性,因此,可以應(yīng)用特異性的藥物,阻礙或加強突觸的傳遞功能。
(2)突觸后電位:化學(xué)性突觸傳遞在突觸后將化學(xué)信息轉(zhuǎn)換成電信號才能實現(xiàn)傳遞。遞質(zhì)和受體結(jié)合后,可直接作用于離子通道,也可以通過跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和第二信使間接影響離子通道的活動,產(chǎn)生突觸后電位。突觸后電位有兩種主要類型:一種是去極化,使膜電位更靠近閾電位,并導(dǎo)致沖動發(fā)生,稱興奮性突觸后電位(EPSP);另一種則是增加極化作用,即超極化,以維持膜電位使沖動不能發(fā)生,稱抑制性突觸后電位(IPSP)。脊髓a運動神經(jīng)元與來自它所支配的肌肉的初級傳入纖維形成興奮性突觸聯(lián)系,與來自拮抗肌的初級傳入纖維形成抑制性突觸聯(lián)系,此特點使之成為研究中樞突觸效應(yīng)的有用模型。
2.電突觸的特性 由于其直接的連接性質(zhì),它們傳遞迅速,延擱極短(約100μs),能在兩個方向通過電流或是選擇性地只在一個方向增加電阻(整流作用)。電突觸為幾個神經(jīng)元活動的同步化提供了一種手段。
3.突觸傳遞的可塑性 化學(xué)性突觸傳遞的一個顯著特點是易受環(huán)境因素的影響,尤其是傳遞能力可受其已進行的傳遞活動的影響,稱突觸可塑性。尤其是傳遞能力可受其已進行的傳遞活動的影響，稱突觸可塑性。表現(xiàn)為:
(1)突觸易化:當突觸前末梢接受一短刺激時,雖然每次刺激都引發(fā)遞質(zhì)釋放產(chǎn)生突觸后電位,但后來的刺激引發(fā)的突觸后電位要比前面的刺激引發(fā)的為大,引發(fā)的遞質(zhì)釋放量也多,此效應(yīng)消失得很快,這種現(xiàn)象稱為突觸易化( synaptic facilitation)。
(2)突觸強化:當突觸前末梢接受連續(xù)強直刺激后,突觸后電位可延續(xù)數(shù)秒或更長時間,在此期間來到的突觸前末梢的刺激將引起較大突觸后反應(yīng),稱突觸強化( synapse potentiation)。
(3)長時程強化:由于突觸連續(xù)活動而產(chǎn)生的可以延續(xù)數(shù)小時乃至數(shù)月的該突觸活動增強,稱為長時程強化( (long-term potentiation)。
4.非突觸信息傳遞 某些神經(jīng)元之間的信息傳遞,并沒有特定的突觸形態(tài)基礎(chǔ),而當神經(jīng)元接受到某種適當刺激時,可通過神經(jīng)末梢上的曲張體( varicosity)將所含的神經(jīng)活性物質(zhì)釋放到周圍的細胞外液,再以擴散的方式到達鄰近或遠隔部位的靶細胞,與靶細胞特異性膜受體或胞漿受體相結(jié)合,對靶細胞的功能活動實現(xiàn)特異調(diào)節(jié),由于這種化學(xué)傳遞不是通過經(jīng)典的突觸進行的,因此,稱為非突觸信息傳遞。神經(jīng)信息傳遞的非突觸方式是與突觸傳遞方式相并行的另一種神經(jīng)調(diào)節(jié)方式,為正常神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能所必需。非突觸性化學(xué)傳遞與突觸性化學(xué)傳遞相比,有下列特點:①不存在突觸前膜與后膜的特化結(jié)構(gòu);②不存在一對一的支配關(guān)系,一個曲張體能夠影響較多的效應(yīng)細胞;③神經(jīng)活性物質(zhì)釋放部位與效應(yīng)細胞間的距離至少在20nm以上,距離大的可達幾十微米;④遞質(zhì)彌散的距離大,傳遞花費的時間可大于1秒;⑤遞質(zhì)彌散到效應(yīng)細胞時,能否發(fā)生傳遞效應(yīng)取決于效應(yīng)細胞上有無相應(yīng)的受體。
5.突觸囊泡膜的再循環(huán) 突觸囊泡與突觸前膜融合,通過胞裂外排釋放神經(jīng)遞質(zhì)之后,必然要有一個囊泡膜的回收過程。否則突觸前膜的面積將會由于囊泡膜的并入而不斷增大,而突觸活性區(qū)所含的囊泡數(shù)將逐漸減少。
第二節(jié)電生理學(xué)基礎(chǔ)
一、細胞的生物電現(xiàn)象
1.生物電現(xiàn)象 神經(jīng)在受到刺激時,在受刺激的部位產(chǎn)生了一個可傳導(dǎo)的電變化,并且以一定的速度傳向肌肉。
2.細胞的靜息電位和動作電位 細胞水平的生物電現(xiàn)象主要有兩種表現(xiàn)形式,這就是它們在安靜時具有的靜息電位和它們受到刺激時產(chǎn)生的動作電位。
(1)靜息電位:細胞未受刺激時存在于細胞內(nèi)外兩側(cè)的電位差。因為這一電位差是存在于安靜細胞的表面膜兩側(cè)的,故稱為跨膜靜息電位,簡稱靜息電位。靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負;如規(guī)定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在10~100mV之間。靜息電位在大多數(shù)細胞是一種穩(wěn)定的直流電位(一些有自律性的心肌細胞和胃腸平滑肌細胞例外),只要細胞未受到外來刺激而且保持正常的新陳代謝,靜息電位就穩(wěn)定在某一相對恒定的水平。人們常把靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負外正狀態(tài)稱為膜的極化( polarization),是指不同極性電荷分別在膜兩側(cè)的積聚;當靜息電位數(shù)值向膜內(nèi)負值加大的方向變化時,稱作膜的超級化( hyperpolarization);相反,如果膜內(nèi)電位向負值減少的方向變化,稱作去極化或除極( depolarization);細胞先發(fā)生去極化,然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處的負值恢復(fù),則稱作復(fù)極化( repolarization)。
(2)動作電位:當神經(jīng)纖維在安靜狀況下受到一次短促的閾刺激或閾上刺激時,膜內(nèi)原來存在的負電位將迅速消失,并且進而變成正電位,即膜內(nèi)電位在短時間內(nèi)可由原來的-90～－70mV變到+20~+40mV的水平,由原來的內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負。這樣,整個膜內(nèi)外電位變化的幅度應(yīng)是90~130mV,這構(gòu)成了動作電位變化曲線的上升支;但是,由刺激所引4起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時的,很快就出現(xiàn)膜內(nèi)電位的下降,由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)刺激前原有的負電位狀態(tài),這構(gòu)成了動作電位曲線的下降支。由此可見,動作電位實際上是膜受刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原;在神經(jīng)纖維,它一般在0.5~2.0ms的時間內(nèi)完成,這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一次短促而尖銳的脈沖樣變化,因而學(xué)者們常把這種構(gòu)成動作電位主要部分的脈沖樣變化,稱為鋒電位。在鋒電位下降支最后恢復(fù)到靜息電位水平以前,膜兩側(cè)電位還要經(jīng)歷一些微小而較緩慢的波動,稱為后電位,一般是先有一段持續(xù)5~30ms的負后電位,再出現(xiàn)一段延續(xù)更長的正后電位鋒電位存在的時期就相當于絕對不應(yīng)期,這時細胞對新的刺激不能產(chǎn)生新的興奮;負后電位出現(xiàn)時,細胞大約正處于相對不應(yīng)期和超常期,正后電位則相當于低常期。動作電位或鋒電位的產(chǎn)生是細胞興奮的標志,它只在刺激滿足一定條件或在特定條件下刺激強度達到閾值時才能產(chǎn)生。但單一神經(jīng)或肌細胞動作電位產(chǎn)生的一個特點是,只要刺激達到了閾強度,再增加刺激并不能使動作電位的幅度有所增大;也就是說,鋒電位可能因刺激過弱而不出現(xiàn),但在刺激達到閾值以后,它就始終保持它某種固有的大小和波形。另外,動作電位不是只出現(xiàn)在受刺激的局部,它在受刺激部位產(chǎn)生后,還可沿著細胞膜向周圍傳播,而且傳播的范圍和距離并不因原初刺激的強弱而有所不同,直至整個細胞的膜都依次興奮并產(chǎn)生一次同樣大小和形式的動作電位。
(3)“全或無”現(xiàn)象:神經(jīng)受刺激部位和記錄部位之間有一段距離;但無論記錄電極在一神經(jīng)纖維上如何移動,一般都能記錄到同樣大小和波形的鋒電位,所不同的只是刺激偽跡和鋒電位之間的間隔有所變化,這顯然與動作電位在神經(jīng)纖維上“傳導(dǎo)”到記錄電極所在部位時所消耗的時間長短有關(guān)。這種在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象,稱作“全或無”現(xiàn)象。
3.生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制 細胞生物電現(xiàn)象的各種表現(xiàn),主要是由于某些帶電離子在細胞膜兩側(cè)的不均衡分布,以及膜在不同情況下對這些離子的通透性發(fā)生改變所造成的。
(1)靜息電位和K+平衡電位:已知所有正常生物細胞內(nèi)的K+濃度超過細胞外K+濃度很多,而細胞外Na+濃度超過細胞內(nèi)Na+濃度很多,這是Na+泵活動的結(jié)果;在這種情況下,K+必然會有一個向膜外擴散的趨勢,而Na+有一個向膜內(nèi)擴散趨勢。假定膜在安靜狀態(tài)下只對K+有通透的可能,那么只能有K+移出膜外,這時又由于膜內(nèi)帶負電荷的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細胞,于是隨著K+移出,出現(xiàn)膜內(nèi)變負而膜外變得較正的狀態(tài)。K+的這種外向擴散并不能無限制地進行,這是因為移到膜外的K+所造成的外正內(nèi)負的電場力,將對K的繼續(xù)外移起阻礙作用,而且K+移出的愈多,這種阻礙也會愈大。因此,設(shè)想當促使K+外移的膜兩側(cè)K+濃度勢能差同已移出K+造成的阻礙K+外移的電勢能差相等,亦即膜兩側(cè)的電化學(xué)(濃度)勢代數(shù)和為零時,將不會再有K+的跨膜凈移動,而由已移出的K+形成的膜內(nèi)外電位差,也穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值。這一穩(wěn)定的電位差在類似的人工膜物理模型中稱為K+平衡電位。 Bernstein用這一原理說明細胞跨膜靜息電位的產(chǎn)生機制。不難理解,K+平衡電位所能達到的數(shù)值,是由膜兩側(cè)原初存在K濃度差的大小決定的。
(2)鋒電位和Na+平衡電位:膜在受到刺激時可能出現(xiàn)了膜對Na+通透性的突然增大,超過了K+的通透性,由于細胞外高Na+,而且膜內(nèi)靜息時原已維持著的負電位也對Na+的內(nèi)流起吸引作用,于是Na+迅速內(nèi)流,結(jié)果先是造成膜內(nèi)負電位的迅速消失;而且由于膜外Na+的較高的濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負電位減小到零電位時仍可繼續(xù)內(nèi)移,直至內(nèi)移的Na在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時為止。但是膜內(nèi)電位停留在ENa水平的時間極短;隨后很快出現(xiàn)膜內(nèi)電位向靜息時的狀態(tài)恢復(fù),亦即出現(xiàn)復(fù)極,造成了鋒電位曲線的快速下降支實驗證明,下降支的出現(xiàn)是由于Na+通透性的消失,并伴隨出現(xiàn)了K+通透性的增大。細胞每 興奮一次或產(chǎn)生一次動作電位,總有一部分Na在去極化時進入膜內(nèi),一部分K+在復(fù)極化時逸出膜外,但由于離子移動受到各該離子的平衡電位的限制,它們的實際進出量是很小的。
二、興奮和傳導(dǎo)機制
1.閾電位和鋒電位的引起 膜內(nèi)負電位必須去極化到某一臨界值時,才能在整段膜引發(fā)次動作電位,這個臨界值大約比正常靜息電位的絕對值小10~20mV,稱為閾電位。例如巨大神經(jīng)軸突的靜息電位為70mV,它的閾電位約為55mV。這不是由于小于閾電位的去極化不引起GNa的增加,實際情況是這時也有一定數(shù)目的Na通道開放,但由于膜對K+的通透性仍大于Na+,因而少量的Na+內(nèi)流及其對膜內(nèi)電位的影響隨即被K+的外流所抵消,因而去極化不能繼續(xù)發(fā)展下去,不能形成動作電位。只有當外來刺激引起的去極化達到閾電位水平時,由于較多量Na通道的開放造成了膜內(nèi)電位較大的去極化,而此去極化已不再能被K外流所抵消,因而能進一步加大膜中Na+通道開放的幾率,結(jié)果又使更多Na+內(nèi)流增加而造成膜內(nèi)進一步的去極化,如此反復(fù)促進,就形成一種正反饋的過程,稱為再生性循環(huán),其結(jié)果使膜內(nèi)去極化迅速發(fā)展,形成動作電位陡峭的升支,直至膜內(nèi)電位上升到近于Na+平衡電位的水平。由此可見,閾電位不是單一通道的屬性,而是在一段膜上能使Na+通道開放的數(shù)目足以引起上面描述的再生性循環(huán)出現(xiàn)的膜內(nèi)去極化的臨界水平。由此也不難理解,只要刺激大于能引起再生性循環(huán)的水平,膜內(nèi)去極化速度就不再決定于原刺激的大小;整個動作電位上升支的幅度也只決定于原來靜息電位的值和膜內(nèi)外的Na+濃度差,而與引起此次動作電位的刺激大小無關(guān)。此即動作電位所以能表現(xiàn)“全或無”現(xiàn)象的機制。閾電位是用膜本身去極化的臨界值來描述動作電位的產(chǎn)生條件。所謂閾強度,是作用于標本時能使膜的靜息電位去極化到閾電位的外加刺激的強度;這就是閾強度和閾電位在概念上的區(qū)別。
2.局部興奮及其特性 一個閾下刺激會對可興奮細胞產(chǎn)生何種影響?如果在巨大神經(jīng)軸突放置一對刺激電極,但其中一個電極穿入膜內(nèi),再在附近放置一個作膜內(nèi)電反應(yīng)記錄的記錄電極。假定先把膜內(nèi)的刺激！
