腸上皮化生是指胃粘膜上皮細(xì)胞被腸型上皮細(xì)胞所代替，即胃粘膜中出現(xiàn)類似小腸或大腸粘膜的上皮細(xì)胞，其是胃粘膜常見病變，見于多種慢性胃病。腸上皮化生細(xì)胞來自胃固有腺體頸部未分化細(xì)胞，這部分細(xì)胞是增殖中心，具有向胃及腸上皮細(xì)胞分化的潛能。正常時，它不斷分化成胃型上皮細(xì)胞，以補充衰老脫落的表面上皮；病理情況下，它可分化為腸型上皮細(xì)胞，形成腸化生。近來有人進一步研究腸化灶的組織學(xué)始發(fā)部位主要在胃小溝，微小的腸化灶以胃小溝為中心，可以不同程度地向周圍胃小區(qū)發(fā)展為小灶及大片狀腸化灶。通過病理學(xué)的研究，目前對腸上皮化生作了一系列的分類，按化生上皮功能來分腸上皮化生，可分為完全性或不完全性腸上皮化生。前者與小腸粘膜吸收細(xì)胞相似，有刷狀緣，不分泌粘液，具有潘氏細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和吸收細(xì)胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和堿性磷酸酶；而不完全性腸上皮化生刷狀緣不明顯，微絨毛發(fā)育不全，胞漿內(nèi)有粘液分泌顆粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和堿性磷酸酶活性低，無海藻糖酶。 通過粘液組化染色把腸上皮化生分為小腸型化生(即完全性腸上皮化生)和結(jié)腸型化生(即不完全性腸上皮化生)。小腸型化生，其上皮分化好，是一種常見的粘膜病變，廣泛見于各種良性胃病(57.8%)，尤其多見于慢性胃炎，隨著炎癥的發(fā)展化生亦加重，故認(rèn)為小腸型化生可能屬于炎癥反應(yīng)的性質(zhì)；而結(jié)腸型化生，其上皮分化差，在良性胃病中檢出率很低(11.3%)，但在腸型胃癌旁粘膜中檢出率很高(88.2%)，說明結(jié)腸型化生與胃癌的發(fā)生有密切關(guān)系。一般結(jié)腸型化生發(fā)生的年齡較小腸型化生為晚，而且均位于較重的小腸化生灶中。兩型化生可混合存在，因此結(jié)腸型化生可能是在小腸型化生逐漸加重的基礎(chǔ)上發(fā)生的。
慢性萎縮性胃炎常伴有腸化，腸化是胃粘膜損傷的一種指標(biāo)，也是慢性萎縮性胃炎的重要上皮變化。有人統(tǒng)計腸化合并萎縮性胃炎者占65.5%，而且隨著年齡增長而上升，隨著萎縮區(qū)的擴大，腸化的比數(shù)也增加。腸化與萎縮性胃炎部位分布也基本一致，以胃竇部出現(xiàn)率為最高，其次是體竇移行部位，由于萎縮性胃炎并腸上皮化生與胃癌發(fā)生關(guān)系密切，故臨床上對此種病人應(yīng)引起高度重視，長期隨訪，定時復(fù)查，以防癌變。
腸上皮化生是指胃粘膜，特別是在幽門腺區(qū)的胃粘膜出現(xiàn)了腸腺上皮?；哪c腺上皮從一般組織病理學(xué)觀察與小腸上皮的形態(tài)及功能非常相似，但也有一部分腸上皮化生則很像大腸上皮。腸化的上皮包括吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞及潘氏細(xì)胞等?；哪c上皮細(xì)胞所分泌的粘液物質(zhì)與胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。 關(guān)于腸上皮化生與胃癌的關(guān)系，目前的證據(jù)是：
1、有癌的胃比有良性病的胃，其腸上皮化生發(fā)生率高而且廣泛；
2、腸上皮化生與癌的發(fā)生部位非常相似，同樣在胃竇的小彎比大彎及胃底多見；
3、胃癌高發(fā)區(qū)比胃癌低發(fā)區(qū)腸上皮化生多見；
4、多數(shù)胃癌伴隨息肉者皆系腸型蕈狀癌在腸化生的鄰近；
5、有直接組織學(xué)的證據(jù)說明癌可能發(fā)生在腸上皮化生部位，也有人證實從腸上皮化生移行為癌組織。當(dāng)然還有1/3胃癌不伴有腸上皮化生，癌細(xì)胞仍正常粘膜的頸部細(xì)胞轉(zhuǎn)化而成，這種癌為彌漫型，組織學(xué)上分化較差。
腸化生可發(fā)生于各種不同背景的胃粘膜，在癌周的腸上皮化生與慢性胃炎的腸上皮化生是否有所不同，通過病理學(xué)的研究，對腸上皮化生作了一系列的分類。按化生上皮功能來分，腸上皮化生可分為完全性不不完全性腸上皮化生。前者與小腸粘膜吸收細(xì)胞相似，有刷狀緣，不分泌粘液，具有潘氏細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和吸收細(xì)胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸氨基肽酶和堿性磷酸酶。而不完全性腸上皮化生刷狀緣不明顯，微絨毛發(fā)育不全，胞漿內(nèi)有粘液分泌顆粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和堿性磷酸酶活性低，無海藻糖酶。通過粘液組化染色把腸上皮化生分為大腸型上皮化生及小腸型腸上皮化生。小腸型腸上皮化生發(fā)生年齡輕，在癌周粘膜發(fā)生率低于大腸型腸上皮化生。目前認(rèn)為，不完全型、大腸型腸上皮化生與胃癌關(guān)系密切。 腸上皮化生是怎樣演變?yōu)?a target="_blank" >胃癌的呢？目前的假設(shè)是：胃粘膜的腺頸部干細(xì)胞具有多方面分泌的潛能，在正常時它可以分化成各種胃粘膜的成熟上皮細(xì)胞。在炎癥刺激下，由于干細(xì)胞的異常增殖而發(fā)展成為小腸型腸化生，隨著炎癥的加重，化生變加重，隨后在小腸型腸化生的基礎(chǔ)上，又發(fā)生大腸型腸化生。大腸型腸化生更易癌變，癌變后成為腸型胃癌。另外，干細(xì)胞在癌變中直接向腸型細(xì)胞分化，也可形成腸型胃癌。
發(fā)紅黏膜的病理結(jié)果為以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，還有中性粒細(xì)胞浸潤及不同程度的腺體萎縮和腸上皮化生（腸化）共7例，其余20例分別為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎。有腸上皮化生表現(xiàn)的占所有發(fā)紅黏膜表現(xiàn)的25.9%。這7例腸上皮化生病人中，有4人有胃癌家族史，其余3人病史很長（8~20年）。這7例病人的臨床特點是均有長時間的上腹不適、反酸、噯氣、燒心等不同癥狀，輕重不一，一直未用任何胃藥，就診時有4人臨床癥狀明顯加重，以腹痛、燒心癥狀為主，其余3人癥狀輕微。經(jīng)過對癥治療后，該7例病人臨床癥狀消失，病理檢查腸化成分消失。 1.1一般資料
1202例胃鏡檢查患者中，均以上消化道癥狀就診，男：661人，女541人。胃鏡檢查中發(fā)現(xiàn)有發(fā)紅黏膜表現(xiàn)者27人，占2.25%，男19人，女8人。病變部位在胃體部者，男8人，女3人；在胃竇部者，男3人，女2人；在胃底部者，男8人，女3人。病變形態(tài)不規(guī)則者多見，少數(shù)為類圓形。表面光滑，面積大小從直徑1~5cm不等。發(fā)紅黏膜與周圍正常黏膜界限清楚。
1.2方法
將所有發(fā)紅黏膜從不同部位分別取3~6塊組織，將組織送病理HE檢查。
腸上皮化生：出現(xiàn)腸上皮的杯狀細(xì)胞、吸收細(xì)胞、潘氏細(xì)胞和PAS陽性的具有刷狀緣的細(xì)胞。內(nèi)鏡下將腸化分為四類：①淡黃色結(jié)節(jié)型：單發(fā)或多發(fā)的2~3mm大小淡黃色結(jié)節(jié)，略呈扁平狀突出于胃黏膜，表面呈絨毛狀或細(xì)顆粒狀；②瓷白色小結(jié)節(jié)型：孤立或多發(fā)的細(xì)小結(jié)節(jié)，瓷白色半透明狀，表面光滑、柔軟，鏡下反光較正常黏膜強；③魚鱗型：胃小區(qū)呈條狀擴大，排列呈魚鱗狀或羽毛狀，一般呈條片狀或彌漫性分布；④彌漫型：黏膜彌漫性不規(guī)則性顆粒狀不平，略呈灰白色，以上是胃鏡下的腸化表現(xiàn)[3]。由于淺表性胃炎的活動使黏膜產(chǎn)生紅斑，紅色掩蓋了腸化的本身顏色，故在發(fā)紅黏膜區(qū)取病理可以查到腸化。通過本資料研究發(fā)現(xiàn)發(fā)紅黏膜并不是腸上皮化生的表現(xiàn)，但在發(fā)紅黏膜區(qū)可以查到腸化，而萎縮性胃炎及腸化均是胃癌的癌前病變，故提醒內(nèi)鏡醫(yī)師在日常工作中，鏡下見到發(fā)紅黏膜時，應(yīng)取組織行病理檢查，以免遺漏腸化診斷。
目前慢性淺表性胃炎尚無特異性藥物治療，一般主張無癥狀者勿需治療，有癥狀者可根據(jù)有關(guān)病因、病理及臨床癥狀給予合理用藥。具體治療方法如下： 1）病因治療：祛除致病因素是治療和預(yù)防慢性淺表性胃炎的上策。故應(yīng)避免精神緊張，戒煙，適量限制飲酒，盡量不服用對胃有刺激的藥物，積極治療慢性扁桃體炎、副鼻竇炎、齲齒及咽喉部感染灶。
2）飲食療法：慢性淺表性胃炎患者飲食宜清淡，有規(guī)律、定時定量，避免過酸、過辣、生冷及粗糙食物。
3）藥物治療：慢性淺表性胃炎的藥物治療大體可分為兩類：保護胃粘膜的藥物及消除損害胃粘膜因素的藥物。
1.保護胃粘膜的藥物：
①生胃酮--是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增強胃粘膜粘液的分泌，延長胃上皮細(xì)胞壽命及輕度抑制胃蛋白酶的活力，故能保護胃粘膜不受膽汁損傷，避免H+反擴散。用法100毫克/次，3次/日，2周后改為50毫克/次，3次/日，餐前半小時服，4--5周為一療程。副作用有水鈉潴留，故宜同時服用氫氯噻嗪和鉀鹽。
②硫糖鋁--該藥能與胃蛋白酶絡(luò)合，抑制該酶分解蛋白質(zhì)，并能與胃粘膜蛋白質(zhì)絡(luò)合成保護膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸的滲透、侵蝕。此外，本藥亦能促進胃粘膜細(xì)胞的新陳代謝。用法1.0克/次，3--4次/日。
③麥滋林-S顆粒--該藥含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎癥消失。L-谷氨酰胺與胃腸粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，參與促進組織修復(fù)以達(dá)到治療目的。用法670毫克/次，3次/日。
④胃炎干糖漿--藥主要由硫酸慶大霉素、鹽酸普魯卡因、VitB12等成分組成。具有消炎、止痛，促進胃粘膜修復(fù)等作用。用法5克/次，3次/日。
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⑤思密達(dá)--該藥對細(xì)菌和病毒有很強的固定能力，對消化道粘膜具有很強的覆蓋能力。通過與粘液的作用可提高消化道粘膜膠質(zhì)的韌性，以對抗各種攻擊因子。用法3克/次，3次/日。 ⑥其他--維酶素2--4片/次，3次/日口服；胃膜素2--3克/次，3次/日口服；氫氧化鋁膠10毫克/次，3次/日口服；蓋胃平4片/次，3次/日口服；前列腺素E250--150毫克/次，3次/日口服等。均可起到保護和改善胃粘膜的作用。
2.消除胃粘膜損害因素的藥物：
①控制HP感染--HP與慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎關(guān)系密切，殺滅HP的藥物有利于治療慢性淺表性胃炎，體外試驗HP對青霉素、氨基甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類、硝基咪唑類、呋喃類及鉍劑敏感。故臨床常選用以下藥物：三鉀二枸櫞酸鉍鹽(TDB)120毫克/次，4次/日，4周為一療程；羥氨芐青霉素1.5克/次，2次/日，連服8天，改為1.0/次，2次/日，再連服28天；呋喃唑酮0.1克/次，3次/日，連續(xù)服用2--4周；甲硝唑0.4克/次，3次/日口服，連服14天為一療程；瑞貝克口服每次80毫克/次，2次/日，連服3--4周為一療程；等等。此外，還可以通過聯(lián)合用藥加強清除HP的效果。
②胃壁細(xì)胞受體拮抗劑--組織胺H2受體、胃泌素受體和乙酰膽堿受體拮抗劑，均能減少胃酸分泌而用于治療胃炎，尤其對于高胃酸者尤為適宜。臨床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普魯本辛等也可用于本病。哌吡氮平能選擇性抑制胃酸分泌而對心率、瞳孔、前列腺素及胃腸蠕動均無明顯影響。用法50毫克/次，2次/日。洛賽克為H+-K+-ATP酶阻滯劑，亦可抑制胃酸分泌。 ③控制和改善膽汁反流的藥物--幽門功能紊亂，膽汁反流破壞胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃復(fù)安、止嘔靈、嗎丁啉、西沙比利及消膽胺等治療，此類藥物均有促進胃排空、防止反流的作用。具體用法胃復(fù)安10毫克/次，3次/日；止嘔靈50--100毫克/次，3次/日；嗎丁啉10--20毫克/次，3--4次/日；西沙比利5--10毫克/次，2--3次/日；消膽胺3--4克/次，4次/日。
