我們都知道針對痛風病程中的不同時期，我們所服用的藥物都是不一樣的。例如，痛風急性期禁用別嘌醇，丙磺舒、苯溴馬隆等。
痛風（gout）是一種晶體性關節(jié)炎，由于嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所致，以特征性急、慢性關節(jié)炎為臨床表現(xiàn)，特征性急、慢性關節(jié)炎由高尿酸血癥（hypeyuricemia）和尿酸鹽結晶沉積（痛風石）所致。
除在關節(jié)、肌腱及其周圍可沉積痛風石外，還可在腎臟沉積痛風石，并可發(fā)生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結石等，嚴重者可出現(xiàn)腎功能不全。痛風常與肥胖、糖尿病、高血壓、高脂血癥以及心腦血管病伴發(fā)。
【發(fā)病機制】
【病因】
1. 原發(fā)性高尿酸血癥的病因
原發(fā)性高尿酸血癥是在排除其他疾病的基礎上，由先天性嘌呤代謝紊亂所致的血清尿酸濃度升高。90%以上的原發(fā)性高尿酸血癥患者由于腎臟尿酸排泄減少，主要原因由于腎小管排泌尿酸減少。通過同位素法和測定尿中尿酸排泄量法可以加以判斷。
原發(fā)高尿酸中尿酸生成增多的不足10%，嘌呤代謝酶先天性缺陷是主要原因，包括PRPP合成酶活性增加；HGPRT缺陷；PRPPAT增多或活性增高；XO活性增加多基因遺傳。提示尿酸生成增多是當 限制嘌呤飲食5天，尿尿酸/24h>600mg。
2. 繼發(fā)性高尿酸血癥病因
血尿酸明顯升高可由進食過多富含嘌呤飲食引起。此外體內核酸由于核蛋白分解增加而增多，從而導致尿酸合成增多和血尿酸升高，包括白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細胞增多癥、腫瘤化療等骨髓、淋巴增殖性疾病。
某些疾病如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、糖尿病酮癥酸中毒、心力衰竭等使尿酸排泄減少，血尿酸升高，抗結核藥、噻嗪類利尿劑、乙醇、小劑量阿司匹林、呋塞米等藥物也是引起血尿酸增加的一類原因。
【病理】
尿酸鹽在痛風急性發(fā)作期沉積于關節(jié)組織內，被細胞所吞噬，引起細胞壞死，釋放激肽等多種炎癥因子，導致急性炎癥發(fā)作。尿酸鹽在慢性關節(jié)炎期沉積為細小針狀結晶，周圍被上皮細胞、巨核細胞所包圍，沿軟骨面、滑囊、耳輪、腱鞘、關節(jié)周圍組織、皮下結締組織等處沉積形成痛風石，導致慢性炎癥，滑囊增厚，軟骨退行性變，骨質破壞缺損，關節(jié)周圍組織纖維化，導致關節(jié)畸形。尿酸鹽沉積于腎小管，常伴間質炎癥反應、腎小管萎縮、纖維化、腎小球硬化和腎動脈硬化以及毛細血管基底膜增厚。
【診斷】
【病史要點】
1.起病情況包括多種誘因，如外傷、飲酒、進食海鮮等高嘌呤食物、起病的時間和緩急，腫痛關節(jié)起始部位及進展情況、對治療的反應等。
2.午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發(fā)作下肢遠端單一關節(jié)紅腫、熱、痛和功能障礙是主要臨床表現(xiàn)，拇趾及第一跖趾關節(jié)最常見，其余依次踝、膝、腕、指、肘等關節(jié)。大關節(jié)受累時可伴有關節(jié)腔積液。
癥狀一般在數(shù)小時內發(fā)展至高峰，受累關節(jié)及周圍軟組織呈暗紅色，可伴有發(fā)熱、頭痛等癥狀。因關節(jié)炎癥狀輕微，有少數(shù)患者未引起足夠的重視，以至于發(fā)生關節(jié)畸形以后才發(fā)現(xiàn)患有痛風。通常急性關節(jié)炎癥狀以春季較為多見，秋季發(fā)病者相對較少。
3.有無反復發(fā)作史、家族史及同時合并有高血壓、糖尿病、肥胖、冠心病和高脂血癥等既往發(fā)病情況。
【癥狀要點】
臨床上將痛風分為4期：無癥狀期、急性關節(jié)炎期、間歇期、慢性關節(jié)炎期。
1. 無癥狀期
血清尿酸水平升高而無任何臨床表現(xiàn)為主要的表現(xiàn)。一般需歷時數(shù)年至數(shù)十年，無癥狀的高尿酸血癥發(fā)展至臨床痛風，
通常，與痛風癥狀的出現(xiàn)密切相關的是高尿酸血癥的程度及持續(xù)時間。對于存在原發(fā)無癥狀長期高尿酸血癥者，還需評價血壓、血糖、血脂等心血管危險因素，并積極預防心腦血管疾病，因為慢性高尿酸血癥還與代謝綜合征和心腦血管事件密切相關。在此階段應積極堿化尿液、控制尿酸值達標可有效預防痛風病變和其他器官的損害。
2. 急性關節(jié)炎期
典型的發(fā)作起病急驟，多數(shù)患者發(fā)病前無先兆癥狀，或僅有疲乏、全身不適、關節(jié)刺痛等。一些患者反復發(fā)作痛風，對將會發(fā)作痛風有預感，但對前驅的癥狀無法明確表述。常于夜間突然痛風發(fā)作，并可因疼痛而驚醒。
癥狀一般在數(shù)日內（24～48h）發(fā)展至高峰，常有關節(jié)活動受限，受累關節(jié)及周圍軟組織呈暗紅色，明顯腫脹、局部發(fā)熱、疼痛劇烈?？捎畜w溫升高、頭痛等癥狀伴隨。
初次發(fā)病時絕大多數(shù)僅侵犯單個關節(jié)，75%累及下肢關節(jié), 其中以拇趾關節(jié)和第一跖趾關節(jié)最為常見。占所有痛風急性發(fā)作50%的為足痛風（podagra），85%～90%痛風患者在病程不同階段該關節(jié)會受到累及。
其他容易受累的關節(jié)根據(jù)發(fā)作的頻率依次是：足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘關節(jié)。大關節(jié)受累時可伴有關節(jié)腔積液。一般3天～2周緩解癥狀反復發(fā)作可累及多個關節(jié)。
容易誘發(fā)急性關節(jié)炎發(fā)作的因素為寒冷、勞累、饑餓、飲酒、暴飲暴食、進食高嘌呤食物，局部感染、創(chuàng)傷、手術以及長時間的步行運動等。急性發(fā)作期禁止降尿酸，抗炎鎮(zhèn)痛為主要治療原則。
3. 間歇期
兩次急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作的間期稱為間歇期。急性關節(jié)炎的發(fā)作多有自限性。輕微發(fā)作一般經(jīng)過數(shù)小時至數(shù)日可緩解，癥狀嚴重者可持續(xù)1～2周或更久。通常，患者在痛風的急性關節(jié)炎發(fā)作緩解后，癥狀全部消失，關節(jié)活動完全恢復正常。有不同程度的色素沉著可遺留在少數(shù)患者局部皮膚。
本病的特征性表現(xiàn)是受累關節(jié)局部皮膚出現(xiàn)瘙癢和脫屑，僅見于部分患者。間歇期可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。1年內復發(fā)的患者約占60%，2年內復發(fā)的患者約占78%，個別患者發(fā)病后無明顯的間隙期，關節(jié)炎長期存在，直至發(fā)生慢性痛風性關節(jié)炎。
4. 慢性關節(jié)炎期
包括慢性痛風性關節(jié)炎、皮下痛風石結節(jié)、慢性痛風性腎病和腎結石。
（1）慢性痛風性關節(jié)炎
患者未經(jīng)治療或治療不規(guī)律，其急性關節(jié)炎反復發(fā)作逐漸發(fā)展為慢性關節(jié)炎期。此期關節(jié)炎間歇期縮短，發(fā)作越來越頻繁，疼痛逐漸加重，甚至在發(fā)作之后也不能完全緩解。受累關節(jié)逐漸增多，嚴重者可累及肩、髖、骶髂、脊柱、下頜、胸鎖等關節(jié)及肋軟骨，患者表現(xiàn)有胸痛、肩背痛、坐骨神經(jīng)痛、肋間神經(jīng)痛等，少數(shù)可發(fā)生腕管綜合癥征。
晚期出現(xiàn)關節(jié)畸形，活動受限。本期最常見的特征性表現(xiàn)是痛風石的形成，痛風石的形成是由于持續(xù)的高尿酸血癥導致尿酸鹽結晶析出而沉積在軟骨、關節(jié)滑膜、肌腱及多種軟組織處。
痛風石為無痛性的黃白色贅生物，大小從芝麻至雞蛋不等，一般位于皮下結締組織，較為常見在耳郭及跖趾、指間、掌指、肘等關節(jié)處，在鼻軟骨、舌、聲帶、會厭、杓狀軟骨、心瓣膜、主動脈、心肌等處亦可見。
白色粉末狀的尿酸鹽結晶可由于淺表的痛風石表面的皮膚受損，發(fā)生破潰而排出。由此形成的潰瘍常常難以愈合，但一般很少發(fā)生繼發(fā)性細菌感染，因為尿酸炎結晶具有抑菌作用。
此外，痛風石可導致肌腱斷裂、脊柱壓縮和脊髓神經(jīng)的壓迫，因為痛風石可浸潤肌腱和脊柱。很少累及肝、脾、肺以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。痛風石多在起病10年后出現(xiàn)，與血清尿酸水平和持續(xù)時間相關。當血尿酸<475μmol/L, 90%患者不出現(xiàn)痛風石；而當血尿酸>535μmol/L, 50%患者可出現(xiàn)痛風石。
通過治療可使發(fā)生時間較短的痛風石縮小或消失。但出現(xiàn)時間較長、質地較硬者不易消失，因為有纖維組織及骨質增生。關節(jié)結構及其周圍的軟組織可隨著關節(jié)中的尿酸鹽不斷增多而受到破壞，引起纖維組織及骨質增生，從而導致關節(jié)畸形與活動障礙。
（2）腎臟并發(fā)癥
約1/3左右的病程較長者發(fā)生腎臟并發(fā)癥。
（3）繼發(fā)性痛風
繼發(fā)性痛風者腎結石的發(fā)病率相對較高，高尿酸血癥程度常較原發(fā)者更為嚴重。但關節(jié)炎的癥狀多不典型，常不易發(fā)覺，因其被其他原發(fā)病的癥狀所掩蓋?；颊卟〕桃话悴婚L，難以見到慢性關節(jié)炎的表現(xiàn)，這是因為引起繼發(fā)性高尿酸血癥的原發(fā)病多較嚴重。
