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小兒低血糖的病因

(一)發(fā)病原因

年長兒低血糖多見于酮癥性低血糖或高胰島素血癥，少數(shù)由內(nèi)分泌激素缺乏(如生長激素，皮質(zhì)醇)、低丙氨酸血癥、糖原累積病、腦病內(nèi)臟脂肪變性綜合征、胰島細胞腺瘤或藥物引起。

(1)酮癥性低血糖：為兒童低血糖最常見的病因，多于18個月～5歲起病，至8～9歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進食，次晨睡眠難以喚醒或發(fā)生驚厥。低血糖時有酮血癥及酮尿癥，血胰島素為正常低限5～10μU/ml、過夜后的基礎(chǔ)狀態(tài)是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常。輸入果糖和甘油，血糖也升高。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時間遠遠少于成人;酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現(xiàn)低血糖所需時間更短。

(2)嬰兒和兒童高胰島素血癥

高胰島素血癥可發(fā)生于任何年齡，可因胰島B細胞增生、胰島細胞增殖或胰島細胞瘤所引起，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當(dāng)臨床上嬰兒出現(xiàn)低血糖癥狀時，如發(fā)作性衰弱無力，緊張不安或驚厥發(fā)作時，應(yīng)采血同時測血糖和胰島素。正常情況當(dāng)血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)時，血胰島素濃度應(yīng)<5μU/ml，而不應(yīng)>10μU/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時血胰島素常>10μU/ml，如反復(fù)出現(xiàn)兩次以上低血糖而胰島素水平高時即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小，不進食即出現(xiàn)低血糖癥狀?？傊瑫r有低血糖和血高胰島素>10μU/ml時即可診斷為高胰島素血癥。

(3)見于糖尿病的患兒

1型糖尿病兒童，由于注射胰島素后未及時進食，或注射胰島素過量，或劇烈運動等原因，兒童糖尿病患者或多或少都感受過低血糖的癥狀。胰島素用量過多或病情好轉(zhuǎn)后未及時減胰島素。注射混合胰島素的比例不當(dāng)(PZI比RI多1～2倍)且用量較大。 在胰島素作用最強時刻之前沒有按時進食或加餐。 PZI用量過多或是服用加劇低血糖的藥物。根據(jù)最新數(shù)據(jù)顯示，目前國內(nèi)有30%的學(xué)齡期兒童糖尿病患者曾發(fā)生嚴重低血糖。

(4)糖異生發(fā)生障礙引起的低血糖

包括先天性肝臟酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶)，使肝糖輸出減少。

遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應(yīng)性低血糖癥。

遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當(dāng)進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受癥為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1,6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳，不出現(xiàn)癥狀，但在添副食時則以出現(xiàn)。半乳糖血癥為半乳糖-1-磷酸尿苷轉(zhuǎn)移酶缺乏?；純河谑橙楹蟀l(fā)生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內(nèi)累積，產(chǎn)生中毒癥狀，并可引起腎和腦損傷，并抑制肝釋放葡萄糖。

兒童亮氨酸敏感癥：可能是胰島細胞成熟障礙綜合征的一種變異。如病情延續(xù)到5～7歲后發(fā)生低血糖時稱為亮氨酸敏感功能性高胰島素血癥。亮氨酸可激發(fā)進餐時胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖。

丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜岬闹匾?。本病特點為亞急性腦髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高，空腹時有輕度低血糖。

磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phospho enol pyruvate carboxkinase，PEPCK)缺乏：此酶為糖異生的限速酶。缺乏時發(fā)生嚴重空腹低血糖?？砂l(fā)生于出生后24h。PEPCK在肝臟總的酶活性正常，但是在線粒體外的胞漿(cytosolic)部分中此酶缺乏，并認為這部分的酶活性對糖異生有重要作用。在肝腎及其他組織PEPCK缺乏時組織有廣泛的脂肪浸潤是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。臨床特點為嚴重低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測定，臨床很少能作出正確診斷。治療為多次高糖飲食，避免較長時間空腹，有助于糖原合成，因糖原分解正常有一定代償功能。

先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系統(tǒng)性肉毒堿缺乏和遺傳性生酮缺陷(3-羥-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)導(dǎo)致低血糖癥，各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒堿缺乏或脂肪酸代謝缺陷，使脂肪代謝中間停滯，不能生成酮體。因為非神經(jīng)組織在鍛煉和饑餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經(jīng)組織只有攝取異常高比率的血糖?？沙霈F(xiàn)出現(xiàn)低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。

脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化為糖異生提供基質(zhì)對血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發(fā)生空腹低血糖?；純旱纳嬉蕾囉诿溉狈Φ膰乐爻潭?。脂肪酸代謝障礙的發(fā)病率約為1∶15000，有待分子診斷方法的發(fā)展，才能使進行新生兒篩查成為可能。

(5)內(nèi)分泌激素的缺乏

皮質(zhì)醇和生長激素是主要拮抗胰島素的激素，是維持血糖在體內(nèi)穩(wěn)定的重要因素。單純的生長激素缺乏或全垂體功能減低者，和(或)ACTH-糖皮質(zhì)激素不足，使糖原異生的酶活性和基質(zhì)生成減少，糖異生障礙，空腹時出現(xiàn)低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質(zhì)病等亦可有低血糖。另外，腎上腺髓質(zhì)缺乏反應(yīng)的人當(dāng)血糖降低時，腎上腺素的分泌不增加，不能促進糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。

(6)其他身體疾病導(dǎo)致的低血糖癥狀

Beckwith-Weidemann綜合征：本綜合征病人約50%有高胰島素血癥，特點是巨大身體和內(nèi)臟，大舌、小頭畸形及臍疝，耳郭外側(cè)或耳垂有裂痕，腦發(fā)育落后。高胰島素血癥是由于彌漫性胰島細胞增生或成胰島細胞增殖癥并有低血糖，有發(fā)生肝母細胞瘤、畸胎瘤等的傾向。

楓糖尿癥：為支鏈氨基酸代謝中α-酮酸氧化脫羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支鏈氨基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有類似楓糖味?；純河袊I吐、淡漠、嗜睡，肌張力高和驚厥。低血糖發(fā)生前血中亮氨酸增高。

糖原貯積癥：糖原貯積癥中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖發(fā)生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見。

嚴重的和慢性的肝臟病變(損害超過肝臟80%)可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏(Reye)綜合征，發(fā)生腦病伴有肝脂肪變，亦可有低血糖。

小腸吸收減少：如慢性腹瀉、吸收不良綜合征、腎病的水腫期等，均可使小腸吸收功能發(fā)生障礙，空腹不超過24h即可出現(xiàn)低血糖發(fā)作。

任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。

(5)非疾病因素引起的低血糖癥狀：

藥物中毒：柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物，包括心得安，戊雙脒，丙吡胺，奎寧。

進食不當(dāng)：進食或加餐較平常時間推遲?；蚴腔顒恿棵黠@增加未相應(yīng)加餐。進食量減少。

有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發(fā)的胰島素分泌反應(yīng)增強，常出現(xiàn)在進餐后1~3小時。

(二)發(fā)病機制

1. 1歲以上嬰兒血糖的調(diào)節(jié)和成人相同。血液葡萄糖的來源是先從腸道內(nèi)食物中吸收含糖成分，進入血液、肝臟并代謝為糖原與葡萄糖，葡萄糖再進入血液。胰島素和體內(nèi)一些激素、酶類參與葡萄糖代謝，保持血液葡萄糖恒定不變。腦組織本身無糖元儲備，多數(shù)情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸接觸，如果酮體轉(zhuǎn)運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求。低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g左右，當(dāng)葡萄糖持續(xù)得不到補充、肝糖原全部耗盡時，就會出現(xiàn)低血糖神經(jīng)癥狀。如果出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導(dǎo)致癲癇發(fā)作及不可逆的神經(jīng)損傷。嬰兒及兒童的肌肉組織相對比成人少，因此由糖異生產(chǎn)生葡萄糖的能力亦有限。特別是有氨基酸代謝障礙時，只有脂肪代謝產(chǎn)生酮體，因此極容易發(fā)生酮癥。

(1)激素對血糖穩(wěn)定的調(diào)節(jié)：

①胰島素：胰島素是體內(nèi)惟一降低血糖的激素。其作用為刺激葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的產(chǎn)生。胰島素抑制肝糖原的分解和刺激肝糖原的生成是降低血糖的主要機制，同時增加末梢組織主要是肌肉攝取葡萄糖合成肌糖原;促使脂肪組織合成脂肪，葡萄糖的利用增加，使血糖降低;胰島素還促進蛋白質(zhì)的合成。胰島素對于糖異生、脂肪分解和酮體的產(chǎn)生都有較強的抑制作用。

②升高血糖的激素：有數(shù)種激素促進血糖的升高，防止在空腹?fàn)顟B(tài)時發(fā)生低血糖而維持血糖的穩(wěn)定。這些激素有胰升糖素、腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇，統(tǒng)稱為反調(diào)節(jié)激素。

A.胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發(fā)揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。

B. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)中樞通過迅速增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進腎上腺素釋放來調(diào)節(jié)血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應(yīng)。腎上腺素還刺激胰升糖素和GH的分泌增加，增強生糖作用。

C.生長激素對糖代謝的作用較復(fù)雜。hGH急性分泌時有類胰島素作用，降低血糖。持久分泌增多引起高血糖和促進糖異生的作用。皮質(zhì)醇增加糖異生，脂肪分解產(chǎn)生酮體和蛋白質(zhì)分解，提供糖異生的底物。皮質(zhì)醇可使胰島素的敏感性降低，有直接拮抗胰島素的作用。生長激素和皮質(zhì)醇分泌反應(yīng)較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調(diào)節(jié)作用。

(2)綜合反調(diào)節(jié)激素升高血糖的作用機制：

①激活糖原分解和糖異生酶活性的為胰升糖素和腎上腺素。

②增加糖異生的酶活性有胰升糖素和皮質(zhì)醇。

③抑制末梢攝取葡萄糖的有腎上腺素、生長激素和皮質(zhì)醇。

④使肌蛋白分解提供糖異生的氨基酸為皮質(zhì)醇。

⑤所有反調(diào)節(jié)激素均有激活脂肪分解產(chǎn)生甘油以供糖異生和脂肪酸產(chǎn)生酮體。

反調(diào)節(jié)激素的作用之間的相互作用是有先后的不同。腎上腺素和胰升糖素作用快，腎上腺素和胰升糖素之間對葡萄糖的代謝有相互代償?shù)淖饔?。生長激素和皮質(zhì)醇之間亦有部分相互代償?shù)淖饔谩６喾N反調(diào)節(jié)激素缺乏如全垂體功能減低時發(fā)生的低血糖嚴重并出現(xiàn)時間亦早。關(guān)于糖原分解和糖異生的代謝步驟和關(guān)鍵性酶。

2.肝臟對糖代謝的調(diào)節(jié) 肝臟在激素的作用下影響糖代謝酶的活性。肝糖代謝酶受以上各激素的激活或抑制而影響血糖的水平。但原發(fā)性肝臟代謝酶的缺陷如糖原貯積癥的一些酶缺乏也是產(chǎn)生低血糖的原因。

小兒低血糖的癥狀

1.臨床表現(xiàn)：

自主神經(jīng)興奮釋放腎上腺素過多引起的癥狀：在低血糖發(fā)生早期或血糖下降速度較快時，刺激交感神經(jīng)興奮，釋放出大量腎上腺素，病人常有饑餓感、惡心、嘔吐、軟弱無力、疲乏、緊張、焦慮、心悸、心率加快、出冷汗、發(fā)抖、面色蒼白、唇、手指及舌頭麻木、血壓偏高、手足震顫等表現(xiàn)。1型糖尿病兒童患者或多或少都感受過低血糖的癥狀。

腦葡萄糖利用減少引起的癥狀：如果低血糖未能很快恢復(fù)，可導(dǎo)致急性腦功能障礙癥狀，輕者僅有煩躁不安、焦慮，重者出現(xiàn)頭痛、視物不清、反應(yīng)遲鈍，視力模糊或復(fù)視，色盲，聽力下降，熱感，頭痛，定向力喪失，痙攣，抽搐，癲癇樣小發(fā)作，偶可偏癱。兒童容易出現(xiàn)行為的異常，如注意力不集中，判斷力差，精神失常，記憶力下降，語言不清，行動不協(xié)調(diào)，神志不清智能降低、性格行為改變、僵木遲鈍、嗜睡，甚至意識喪失。如低血糖嚴重而持久則進入昏迷，各種反射均消失，導(dǎo)致永久性神經(jīng)損傷甚至死亡。

小兒酮性低血糖癥：特征是反復(fù)發(fā)作的饑餓性低血糖伴血漿FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血漿丙氨酸水平偏低。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需饑餓持續(xù)時間遠遠少于成人;酮癥性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現(xiàn)低血糖所需時間更短。發(fā)病年齡在18個月至5歲，大多8-9歲自行緩解。常在嘔吐、進食減少時出現(xiàn)癥狀，清晨空腹多發(fā)，出生體重較低，發(fā)作期間體格清瘦。尿檢酮體為陽性。

2.分型：

血糖水平在4.0～4.5mmol/L以上感覺有低血糖癥稱之為高血糖性低血糖癥。

血糖低于3.5～4.0之間發(fā)生低血糖癥狀稱之為正常血糖性低血糖。

血糖在3.5～4mmol/L以下，腎上腺性低血糖。

血糖低于3.5mmol/L發(fā)生的低血糖稱之為低血糖性低血糖癥。

血糖在3.5mmol/L以下，神經(jīng)性低血糖，發(fā)生時血糖會更低些。

血糖2.2mmol/L以下，急性低血糖危象，伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3.診斷

小兒發(fā)生低血糖的病因極為復(fù)雜，為了診斷及時，除了詳細的病史、發(fā)生低血糖的年齡、時間、病情等均非常重要。從臨床詳細的病史和細致的體檢發(fā)現(xiàn)低血糖的病因線索，進行必要的檢查。

(1)低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)

有上述低血糖發(fā)作的臨床表現(xiàn);即刻測血糖4.5mmol/L; 給予葡萄糖后可以消除癥狀或是緩和癥狀。

(2)低血糖的檢查診斷

低血糖發(fā)作時應(yīng)及時取血測血糖、胰島素、酮體、丙氨酸、乳酸、血脂和尿酸等，作為鑒別診斷的資料。必要時觀察胰升糖素刺激試驗和輸入丙氨酸和甘油后觀察血葡萄糖的反應(yīng)。臨床無急性低血糖發(fā)作時可延長空腹時間至24～32h誘發(fā)低血糖發(fā)生。有內(nèi)分泌腺功能障礙表現(xiàn)的檢查內(nèi)分泌腺功能可及時得到診斷。最后對酶缺乏的準(zhǔn)確診斷必須進行酶活性的測定。

小兒低血糖的診斷

小兒低血糖的檢查化驗

1.尿糖 低血糖病兒，飯后尿糖陽性，可能因非葡萄糖還原物質(zhì)所致。尿糖陽性時用層析法鑒定有否半乳糖和果糖。

2.血糖：嬰幼兒童空腹血糖≤2.22mmol/L即可診斷為低血糖。

3.尿酮體 常對診斷提供一定線索。但常規(guī)方法，只能測出乙酰乙酸和丙酮，占酮體70%的β-羥丁酸測不出。應(yīng)注意當(dāng)β-羥丁酸顯著上升時，乙酰乙酸的增多可能尚不明顯。不可錯誤的判斷為輕度酮病。

4.可查血中各種激素水平如生長激素、甲狀腺素、皮質(zhì)醇等。

腎上腺素(0.01～0.03mg/kg，不超過0.3mg)試驗：是一種糖原動員能力試驗，注射后血糖上升不到空腹水平的30%～70%為異常;

血液胰島素測定：超過10mU/L(正常<5mU/L)表示胰島素分泌過多;

懷疑生長激素缺乏和腎上腺皮質(zhì)功能低下時可測定血漿生長激素及可的松。

5.臨床試驗：

葡萄糖耐量試驗：口服法(葡萄糖1.25～2.5g/kg)曲線平坦提示吸收不良或血胰島素過高，3h后血糖仍繼續(xù)降低說明腎上腺皮質(zhì)或垂體對低血糖缺乏反應(yīng);

亮氨酸耐量試驗：口服亮氨酸150mg/kg后，血糖于20～45min內(nèi)下降超過空腹水平的40%，提示亮氨酸過敏;各種氨基酸代謝異常，做氨基酸分析。

胰高血糖素試驗：肌注于10～20min內(nèi)血糖上升高于空腹水平40%～60%為正常，低于此值提示糖原分解障礙;

6.其他檢查

心電圖檢查可有心動過速、低電壓;胸片X線檢查一般無異常發(fā)現(xiàn)。

肝臟檢查：肝功能檢查及血氨測定，肝臟活檢及糖代謝有關(guān)酶活性檢查，超聲檢查和肝胰CT、MRI檢查。

小兒低血糖的鑒別診斷

1.神經(jīng)癥狀方面的鑒別診斷：

1.對發(fā)作性(特別在空腹)精神-神經(jīng)異常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，應(yīng)考慮到低血糖癥的可能，及時查驗血糖。值得注意的是，有些低血糖病人在就診時血糖正常，并無低血糖癥狀，往往僅表現(xiàn)為慢性低血糖的后遺癥，如偏癱、癡呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質(zhì)性腦病(如腦炎等)。因此，應(yīng)與其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性病變的疾病相鑒別，如腦炎、多發(fā)性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、糖尿病非酮癥高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。

2.空腹、餐后數(shù)小時或體力活動后出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮為主要表現(xiàn)的低血糖癥，應(yīng)與具有交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)的疾病，如甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細胞瘤、自主神經(jīng)功能紊亂、糖尿病自主神經(jīng)病變等相鑒別。

2.伴發(fā)急性感染的低血糖性昏迷或抽搐，應(yīng)與以下疾病鑒別。

1.細菌性痢疾：中毒癥狀重，有膿血便。

2.肺炎：中毒癥狀重，肺部有細濕噦音，X線胸透或胸片有肺炎改變。

3.腦膜炎：中毒癥狀重，有腦膜刺激征?？捎衅ふ?，腦脊液有改變。

3.鑒別各種原因造成的低血糖的診斷程序

空腹低血糖發(fā)作還是餐后發(fā)作：根據(jù)低血糖發(fā)作與進餐的關(guān)系初步確定是功能性的還是器質(zhì)性的。若是進餐后發(fā)作的低血糖，多數(shù)情況下是功能性的。系因食物剌激下，迷走神經(jīng)興奮，胰島β細胞釋放過多胰島素引起低血糖;相反，空腹發(fā)作的低血糖，說明胰島β細胞自主性地釋放過多胰島素，多為器質(zhì)性病變。尤其要警惕β細胞瘤。

尋找餐前低血糖發(fā)作的器質(zhì)性病變的證據(jù)：腹出現(xiàn)的低血糖樣癥狀時首先懷疑β細胞瘤，其次應(yīng)排除胰外病變引起的低血糖。先進行饑餓試驗。饑餓12小時測血糖，若血糖大于2.8mmol/L延長至72小時，同時定期采血測胰島素及葡萄糖濃度并計算胰島素(μu)與葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比。若I/G在0.3以下，血葡萄糖濃度大于2.8mmol/L可視為正常，隨訪觀察?！∪鬒/G在0.3以上，不論血葡萄糖濃度是否低于2.8mmol/L均應(yīng)疑及β細胞瘤?！∪鬒/G在0.3以下，血葡萄糖濃度小于2.8mmol/L應(yīng)根據(jù)營養(yǎng)物攝取情況、肝功能檢查結(jié)果排除營養(yǎng)不良以及肝衰竭所致低血糖。若無上述病因，應(yīng)尋找胸腹腔惡性腫瘤的證據(jù)，排除這些腫瘤產(chǎn)生胰島素樣物質(zhì)所引起的低血糖。

此外，還應(yīng)注意檢查垂體、腎上腺皮質(zhì)機能，排除席漢-西蒙綜合征、阿迪森病所致低血糖。

餐后低血糖發(fā)作：患者體內(nèi)胰島素分泌高峰延遲?；颊哌M餐后，體內(nèi)胰島素的分泌量較少，低于正常人;當(dāng)血糖逐步達到高峰時，胰島素的水平卻未達到高峰;當(dāng)血糖逐漸下降時，胰島素的高峰來臨了，其峰值可高于正常人水平。此時體內(nèi)的葡萄糖已大部分消耗，出現(xiàn)了胰島素的相對過多，故而產(chǎn)生了反應(yīng)性低血糖。餐后低血糖反應(yīng)也可以是2型糖尿病發(fā)病前的一種現(xiàn)象，這類患者進餐后胰島素的釋放慢于血糖水平的升高，因此當(dāng)血液中的胰島素濃度達到高峰時，血糖水平已開始下降，從而發(fā)生低血糖反應(yīng)。

小兒低血糖的并發(fā)癥

低血糖持續(xù)時間太長或反復(fù)發(fā)作，會造成腦組織永久損傷。嬰幼兒特別是6個月以下嬰兒正在發(fā)育的腦組織更易受損。常并發(fā)視力障礙、語言和思維障礙、意識模糊、智能降低，甚至意識喪失而昏迷、驚厥及永久性神經(jīng)損傷;小嬰兒可表現(xiàn)呼吸暫停、呼吸困難等。

憶力明顯下降：澳大利亞曾對6歲前發(fā)病的小孩進行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)在患糖尿病2年中如果多次發(fā)生嚴重低血糖，則患兒的記憶力和學(xué)習(xí)能力會下降。另有研究報告，發(fā)現(xiàn)曾有嚴重低血糖(昏迷、抽搐)的5～10歲患兒(55例)記憶力明顯下降。

小兒低血糖的預(yù)防和治療方法

低血糖幾乎是胰島素治療不可避免的副作用，但是，注意以上細節(jié)可減少低血糖的風(fēng)險并盡可能避免嚴重低血糖。

1.視力或認知能力不佳的家長應(yīng)盡量避免為孩子注射胰島素。

2. 注射常規(guī)胰島素后20分鐘左右即可進食，注射速效胰島素者應(yīng)在注射后馬上進食或改到餐后注射。如果血糖特別高也可以不進餐，但必須在醫(yī)生指導(dǎo)下使用。

3.盡可能保持飲食恒定，要克制孩子的飲食。面對不可口的飯菜也要按量進食。

4.注射前仔細核對藥名和劑量如果同時使用兩種胰島素，注射前應(yīng)該仔細核對，千萬不能搞錯。

5.注患兒不要在空腹時運動，有體育課時可在運動前加餐或減少胰島素用量;上學(xué)時可在書包中放少量糖果，以備自救?；純嚎诖袘?yīng)放有“糖尿病”的卡片。對嬰幼兒糖尿病患者來說，注意不要把血糖控制得過低，盡量避免發(fā)生嚴重低血糖。

6. 家長應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測患兒的血糖，盡量做到每周測1次深夜2：00的血糖，尤其在患兒軟弱無力、精神不振的情況下，應(yīng)迅速測血糖，仔細核對胰島素用量。

小兒低血糖的西醫(yī)治療

(一)治療

1.急救措施：

(1)口服葡萄糖或含葡萄糖食物：建議飲用一杯果汁或加3匙糖的糖水,一杯牛奶亦可奏效.建議胰島素治療病人隨時攜帶糖果或葡萄糖片。

(2)靜脈推注葡萄糖：嬰兒低血糖急性發(fā)作時靜滴25%～50%葡萄糖0.5～1g/kg，立即靜推，同時用胰升血糖素15μg/kg，肌注，必要時每30分鐘一次，用2～3次。在某些病人中可誘發(fā)明顯高血糖癥及強烈興奮胰島素分泌.

(3)胰高血糖素：兒童為0.025~0.1mg/kg(最大劑量1mg).若胰高血糖有效,低血糖癥的臨床癥狀通常在10~25分鐘內(nèi)緩解.若病人對1u胰高血糖素在25分鐘內(nèi)無反應(yīng),再一次注射不可能有效,不主張第二次注射.主要副作用是惡心,嘔吐.胰高血糖素的療效主要取決于肝糖原儲存量,胰高血糖素對饑餓或長期低血糖病人幾乎沒有療效.

2.對癥治療：

(1)缺乏糖皮質(zhì)類固醇、生長激素或甲狀腺激素引起的低血糖，可用相應(yīng)的激素替代治療。

(2)皮質(zhì)激素：如氫化可的松5mg/(kg.d)，分3次靜脈注射或口服，或潑尼松1～2mg/(kg.d)，分3次口服。效果不明顯時改用胰高糖素30μg/kg，最大量為1mg，需同時靜脈注射葡萄糖。

(3)腎上腺素：用量為1：2000腎上腺素皮下注射，從小量漸增，每次<1ml。二氮嗪10～15mg/(kg.d)分～4次口服，對抑制胰島素的分泌有效。

(4)高胰島素血癥： 靜脈輸入葡萄糖急救后開始服用皮質(zhì)激素，效果不明顯時改用人生長激素每日肌注1U計3天，輕癥可試用氯甲笨噻嗪，每日～15mg/kg，二氮嗪，開始劑量5～10mg/(kg.d)，分～3次口服，一般10～15mg/(kg.d)有效，最大劑量至20～25mg/(kg.d)，可供長期使用。注意長期使用不可驟然停藥。藥物治療效果不明顯時需剖腹探查，發(fā)現(xiàn)胰腺腺瘤則切除，如無胰腺瘤時切除85%～90%的胰腺組織。

(5)胰島素分泌胰島細胞瘤：需要手術(shù)治療.最多見單個胰島素瘤,切除可治愈,但腫瘤定位困難(約14%胰島素瘤為多發(fā)性),常需再次手術(shù)或胰腺部分切除.術(shù)前,二氮嗪和奧曲肽可用于抑制胰島素分泌.有胰島素分泌的胰島細胞癌病人一般預(yù)后差.

(6)由于攝入果糖,半乳糖或亮氨酸激發(fā)的低血糖癥,治療方法是限制或阻止這些物質(zhì)的攝入.發(fā)生在胃腸道術(shù)后或特發(fā)性飲食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物飲食.

(7)低血糖嚴重損害腦細胞引起繼發(fā)性癲癇者，以抗癲癇藥物治療。

(8)酮癥性低血糖：在低血糖不發(fā)作的間期應(yīng)常測尿酮體，如尿酮體陽性，預(yù)示數(shù)小時后將有低血糖發(fā)生，可及時給含糖飲料，防止低血糖的發(fā)生。

(9)糖原代謝病除高蛋白飲食外，尚可服用生玉米淀粉液，粉量每次g/kg，每6h 1次，于餐間、睡前及夜間服用，可使病情好轉(zhuǎn)。

(10)楓糖尿癥患者飲食中應(yīng)限制亮氨酸、異亮氨酸及纈氨酸含量，加服硫胺0.3～1.0g/d，每逢感染易出現(xiàn)低血糖時應(yīng)輸注葡萄糖。

(11)非胰島素分泌間質(zhì)瘤對手術(shù)切除療效好。

3.干細胞療法

干細胞是一類具有自我復(fù)制能力的多潛能細胞，在一定條件下，它可以分化成多種功能細胞，因此干細胞可用于治療各種細胞損傷性疾病，糖尿病就是一個很好的例子，由于分泌胰島素的胰島β細胞受損，所以胰島素量分泌不足，血糖持續(xù)升高，長此以往病情得不到控制，就會全身性器官功能紊亂，隨之各種并發(fā)癥產(chǎn)生。干細胞可以修復(fù)受損的胰島β細胞，恢復(fù)胰島功能，使之正常分泌胰島素，進而康復(fù)糖尿病。

小兒低血糖的護理

孩子無緣無故地感到疲勞，突然站起時頭暈甚至?xí)灥乖诮淌依?，這可能與血糖低于正常水平有關(guān)。低血糖患者常常會少進一餐或進餐時間延誤會感覺虛弱，頭昏或易怒，有的會出現(xiàn)注意力無法集中。這是因為大部分的血糖是為大腦所利用的。大腦缺乏血糖供應(yīng)會出現(xiàn)思維方面的障礙，甚至情緒低落、抑郁或易怒。葡萄糖是大腦唯一可以利用的燃料。當(dāng)血液中葡萄糖水平低的時候，身體特別是大腦無法獲得足夠的能量。有時即使有大量的糖原和脂肪等長期能量儲備，因為轉(zhuǎn)化需要時間，低血糖癥狀仍然會發(fā)生。也有一些兒童天生有低血糖的傾向，但多數(shù)情況，低血糖可以通過選擇正確的食物和保證規(guī)律的進餐來避免。

作為兒童的父母，不僅在白天的時候要備加小心，夜間也不能放松警惕。因為，孩子的血糖很可能在夜間大幅降低，甚至低到從未有過的程度。

發(fā)現(xiàn)孩子低血糖癥后，首先讓孩子靜靜地躺好別亂動，迅速準(zhǔn)備一杯溫糖開水(250毫升左右)，讓孩子喝下。如家中有10%的葡萄糖注射液，取250毫升喝下也可。喝下糖水后，再靜躺10分鐘左右，癥狀就緩解了。

低血糖昏迷怎么處理

①如有可能應(yīng)測血糖

②病人尚有意識，可飲糖水

③病人已昏迷，親友可以在病人口腔粘膜、牙齦上涂抹蜂蜜等

④同時與醫(yī)生取得聯(lián)系

小兒低血糖吃什么好？

(二)預(yù)后

經(jīng)治療后血糖正常為好轉(zhuǎn);血糖正常、癥狀消失，去除病因為治愈。

家長要為孩子選用水果、蔬菜、谷類食物、豌豆和蠶豆等各種豆類、某些肉類和魚類。

高糖，高蛋白飲食，并少量多餐。對先天性代謝障礙引起的低血糖，如半乳糖血癥或果糖不耐受癥，應(yīng)停用牛奶，給以不含乳糖的食物。果糖耐受不良者應(yīng)避免蔗糖、甜食或水果，采用無果糖飲食。酮源性低血糖用高蛋白、高碳水化物多餐療法。亮氨酸過敏者以碳水化物為主食，限制亮氨酸食物(如牛奶、雞蛋)。肝糖原累積癥Ⅰ型食物中除去果糖、半乳糖，而給以淀粉、麥牙糖和葡萄糖的多餐療法，必要時夜間由鼻胃管喂食(熱能為日間的1/3);Ⅲ型宜用高蛋白高碳水化物食物。

避免食用易消化的碳水化合物或高血糖生成指數(shù)食物，因為高血糖生成的食物吸收快，一段時間后血糖會迅速下降，從而引起機體血糖降低。

發(fā)作輕、神態(tài)清楚的患兒在喂葡萄糖水或果汁、甜米湯等后，也能迅速見效。