【心臟電生理】十九、器質性心臟病相關室性心動過速的導管消融治療
器質性心臟病相關室性心動過速的導管消融治療
凌智瑜
重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院
?器質性心臟病 合并室性心動過速 在臨床上很常見，通常見于心肌梗死后的患者，也可以發(fā)生于其他非缺血性心肌病 主要包括致心律失常右室心肌病原發(fā)性擴張型心肌病,肥厚 性心肌病，以及先天性心臟病外科術后、結節(jié)病和錐蟲病等少見情況。盡管埋藏式心律轉復除顫器是預防室速合并 ＳＨＤ患者猝死的主要措施，但 ＩＣＤ頻繁放電可使心肌損傷加重，導致死亡率的增加；并可引起患者產生焦慮、抑郁等癥狀，嚴重影響生活質量；同時，ＩＣＤ本身不能預防室速的發(fā)作。在過去的 ２０年來，隨著標測工具以及導管消融技術的提高，導管消融已成為控制室速發(fā)作的一種重要的非藥物質量措施，不僅可明顯降低室速的發(fā)生率，減少 ＩＣＤ放電，還可降低缺血性心肌病室速的遠期死亡率。甚至是 ＤＣＭ伴藥物治療無效的束支折返性室速患者的首選治療措施。本節(jié)就 ＳＨＤ室速的導管消融治療的適應癥，標測方法及預后做一簡要介紹。持續(xù)性單型性室速 （ＳＭＶＴ）指起源于心室的 ＞１００次／分的規(guī)整的心動過速，持續(xù) ３０秒以上，通常表現為寬 ＱＲＳ形態(tài)。室速發(fā)作時可表現為血流動力學穩(wěn)定，也可表現為循環(huán)衰竭及心臟驟停。惡性室性心律失常是 ＳＨＤ患者猝死的常見原因。ＳＨＤ室速的發(fā)病機制包括自律性增高、觸發(fā)激動以及折返激動，其中折返性機制是 ＳＨＤ室速的最常見發(fā)生機制。折返通常與心室某一區(qū)域存在瘢痕有關，陳舊性的心肌梗死是導致心肌瘢痕的常見原因，其他原因包括 ＡＲＶＣ，結節(jié)病心肌病、錐蟲心肌病、先天性心臟病手術切口瘢痕 （如法洛四聯征修補術后等）以及擴張型心肌病等其他 ＮＩＣＭ。病理上，心室的瘢痕由致密的纖維化區(qū)及含有存活心肌細胞束的纖維化區(qū)組成。致密纖維化區(qū)形成傳導的解剖屏障，而含有存活心肌的纖維化區(qū)心肌細胞間偶聯減少，產生緩慢傳導并形成折返的基質。通常情況下，折返起源于纖維化心肌組織中存活的心肌細胞束，并沿著周圍的存活心肌細胞在斷面內產生 Ｚ字形的激動，導致傳導的不均一及各向異性。這些區(qū)域內心肌組織傳導的各向異性及自律性的增高是形成折返的基質。ＳＨＤ患者心肌的瘢痕通常較為廣泛，折返路徑較為復雜，心內膜、心肌中層及心外膜均可參與折返，可能存在多個潛在的折返路徑和多個出口以及共同的峽部，同時可能也包含假性的峽部 （旁觀者），圖 １為心肌瘢痕產生折返的示意圖。室速的關鍵峽部有近端部分 （ＣＰＥｎｔｒａｎｃｅ），中心部分及遠端部分出口 （ＣＰＥｘｉｔ）組成。峽部的出口決定了室速的心電圖形態(tài)，因此臨床室速的十二導聯心電圖形態(tài)對判斷室速的起源部位非常重要。??冠心病心肌梗死是臨床導致室速及室顫最常見的原因 （７６％ｔｏ８２％），持續(xù)性單型性室速的發(fā)生率取決于急性心肌梗死的類型。在 ＧＵＳＴＯ－１研究中，４１０００例接受溶栓治療的 ＳＴ段抬高型心肌梗死患者，發(fā)生 ＶＴ的比例是 ３５％。４項包括 ２５０００例非 ＳＴ段抬高型心肌梗死／不穩(wěn)定性心絞痛的患者資料顯示，室速的發(fā)生率為 ０８％。但在急性心肌梗死后的 ２天內，發(fā)生 ＳＭＶＴ的比例可達 ３％。大多數 ＭＩ后的室速發(fā)生在慢性期，約占 ＭＩ患者的 １％ ～２％。ＭＩ后室速關鍵峽部通常由 ２條相鄰的平行的傳導屏障構成的線性雙電位區(qū)，以及瘢痕區(qū)或二尖瓣環(huán)組成。心內膜折返性激動沿著峽部交界處進入峽部區(qū)域緩慢傳導，產生舒張期電位，鍵峽部區(qū)平均長約 ３０ｍｍ，寬約 １６ｍｍ。沿二尖瓣環(huán)折返室速其峽部通常平行于二尖瓣環(huán)，而其它類型室速其關鍵峽部通常垂直于二尖瓣環(huán)平面。??心肌梗死后出現多種形態(tài)室速并不少見，即使是臨床發(fā)作室速表現為單型性室速患者，在電生理檢查中仍可誘發(fā)出多種形態(tài)室速，尤其是在接受了抗心律失常藥物治療的患者。術中誘發(fā)多種形態(tài)室速提示可能為某一折返存在多個出口，但也可能是起源于另外的，通常是相鄰的折返路徑。??部分冠心病的室速機制也可能為局灶起源 （自律性增高或者觸發(fā)活動），可發(fā)生在急性缺血，也可發(fā)生在慢性缺血性心肌病患者。近期的研究發(fā)現，在接受電生理檢查及導管消融的缺血性心肌病患者，誘發(fā)出局灶起源的室速約占 ９％。??（２）致心律失常性右室心肌病 （ＡＲＶＣ）室速??ＡＲＶＣ是一類原發(fā)性遺傳性心肌病，主要特征為室性心律失常及心室結構與功能異常。其病理改變?yōu)檫M展性的心肌纖維化及脂肪變性。ＡＲＶＣ的發(fā)病原因并不完全清楚，病理學檢查提示 ８０％的 ＡＶＲＣ患者心肌存在炎性浸潤，提示感染后的免疫反應可能與右室心肌纖維脂肪變性有關。近年的研究發(fā)現，約 ３０％ ～５０％的 ＡＲＶＣ患者表現為家族聚集性，主要表現為常染色體顯性遺傳伴不完全外顯率。現已發(fā)現有 １１個基因的突變與致 ＡＲＶＣ的發(fā)病有關，其中大多數為編碼橋粒蛋白的基因，包括 ＰＫＰ２基因的突變，約見于 ２０％的 ＡＲＶＣ患者。此外 ＤＳＧ２和 ＤＳＰ基因突變也較為常見，分別見于約１０％及 １５％的患者。編碼非橋粒蛋白基因也可能導致 ＡＲＶＣ，有報道指出，編碼轉化生長因子 β３（ＴＧＦβ３）的 ５’和 ３’調節(jié)因子的改變可導致 ＡＲＶＣ。??纖維脂肪組織代替正常的心肌細胞后產生島狀的瘢痕，形成折返的基質并可導致室性心動過速。病變最常見于右室流出道、心尖部以及右室下膈部，少數累及左心室（圖 ２）。該病好發(fā)于青壯年男性，是導致年輕人猝死的主要原因之一。??擴張型心肌病是以雙心室擴大及心功能損害為主要臨床表現的一類心肌疾病。雖然有研究顯示，擴張型心肌病可能與遺傳、自身免疫、病毒感染以及代謝因素與有關，但原發(fā)性擴張型心肌病特指原因不明的心肌疾病，其中以 １８－５０歲間的患者最為常見。尸檢的結果顯示，３３％的擴張型心肌病患者左室心內膜下存在廣泛的瘢痕，５７％的患者存在多發(fā)的補片狀纖維化區(qū)域。這些尸檢的結果與電生理標測的左室低電壓區(qū)域及心臟核磁共振檢測心肌纖維化的結果具有良好的相關性。這些纖維化區(qū)域為折返的形成提供了基礎，可導致室性心動過速的發(fā)作并增加猝死風險。??肥厚型心肌病是最常見的遺傳性心臟病，在普通人群中發(fā)病率約為 ０２％，其特征改變?yōu)樾氖冶诔什粚ΨQ性肥厚，常累及室間隔。根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，目前已證實，至少 １４個基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關，其中有 １０種是編碼肌小節(jié)結構蛋白的基因，絕大部分突變位于這些基因。??肥厚型心肌病 ６０％ ～７０％為家族性，３０％ ～４０％為散發(fā)性，是運動性猝死的原因之一。與肥厚性心肌病相關的心律失常主要為心源性猝死，可能與多形性室速及室顫有關，年死亡率可高達 ６％。動態(tài)心電圖監(jiān)測的結果顯示，肥厚性心肌病患者室性早搏的發(fā)生率可達 ８８％，非持續(xù)性室速的發(fā)生率可達 ２５％ ～３０％。??肥厚性心肌病導致室速的基質尚未完全闡明，心肌纖維排列紊亂、彌漫性纖維化及廣泛的瘢痕形成 （可能為心肌內冠脈的異常及局部缺血所致）將導致傳導的紊亂以及心肌除極、復極的離散度增加，可能是肥厚性心肌病產生室速的基質。ＳＭＶＴ在肥厚性心肌病患者較為少見，但可發(fā)生于室間隔中部梗阻以及合并心尖部室壁瘤患者，復發(fā)率約 ５６％，并可發(fā)生室速電風暴。在電生理檢查過程中，誘發(fā)單型性室速的比例較低，更常見的是誘發(fā)多形性室速及室顫。如室速心電圖的形態(tài)提示額面電軸上偏 （ｓｕｐｅｒｉｏｒａｘｉｓ），提示室速起源于心尖。心尖部的室壁瘤是產生此種類型室速的重要基質。??除上述常見 ＳＨＤ導致室速外，結節(jié)病心肌病，錐蟲心肌病，以及先天性心臟病也可導致室性心動過速的發(fā)作。??結節(jié)病是一種多系統(tǒng)多器官受累的肉芽腫性疾病，心臟受累后可導致心臟結節(jié)病。Ｓｔｅｖｅｎｓｏｎ的一組數據顯示，結節(jié)性心臟病室速約占接受導管消融的非缺血性心肌病室速的 ５％，其基質均為折返，在右室主要發(fā)生于心內膜與心外膜瘢痕的交界區(qū)，左室的瘢痕通常位于間隔基底部，前壁以及鄰近二尖瓣環(huán)附近。??錐蟲心肌病是拉丁美洲最常見的非缺血性心肌病，約有≤３０％的慢性錐蟲病患者合并錐蟲心肌病。研究顯示，錐蟲心肌病的瘢痕主要位于左室鄰近二尖瓣環(huán)附近。??Ｒｉｃｈａｒｄ對 １９例錐蟲心肌病導致的室速患者進行電解剖標測，發(fā)現有 １８例患者的瘢痕位于左室側壁基底部，且心外膜低電壓及致密瘢痕面積顯著大于心內膜，提示錐蟲心肌病室速的基質主要為左側側壁基底部，且主要位于心外膜。??先天性心臟病行外科手術時，將產生切口相關的瘢痕。部分先心病需要行心室切開修補，主要見于法洛四聯癥，其術后發(fā)生室性心律失常的比例高達 １１９％。依據手術方式的不同，產生的瘢痕的范圍亦有所差異，主要存在于右心室手術切口和／或補片加寬右室流出道周圍，以及室間隔缺損補片周圍。這兩處瘢痕區(qū)與肺動脈瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)等解剖屏障之間可形成多個可能折返環(huán)。了解這些潛在的折返路徑對于消融線的設計具有較大的幫助。??Ｚｅｐｐｅｎｆｅｌｄ等利用基質標測技術首次詳細報道了 ＴＯＦ術后室速的四種關鍵性解剖峽部 （見圖 ３）：（１）三尖瓣環(huán)和 ＲＶＯＴ前壁瘢痕／補片之間 （峽部 １）；（２）肺動脈瓣環(huán)和右室游離壁瘢痕／補片之間 （峽部 ２）；（３）肺動脈瓣環(huán)和間隔瘢痕／補片之間（峽部 ３）；（４）間隔瘢痕／補片和三尖瓣環(huán)之間 （峽部 ４）。且在其所報道的 １１例先心病患者 （其中 ９例患者為 ＴＯＦ術后）的 １５種室速中，其中峽部 １參與了 ７３％的室速折返，這種以折返基質為基礎的消融方法在 ９１％的患者中可獲得成功。??雖然抗心律失常藥物 ＋ＩＣＤ治療是目前 ＳＨＤ室速的標準治療策略，但兩種方法均不能真正意義上治愈室速。持續(xù)的應用抗心律失常藥物對于抑制發(fā)作可能是必要的，但需要考慮到藥物的副作用，尤其是合并肝、腎以及肺功能障礙的患者。導管消融是一種重要的有創(chuàng)性治療措施，可破壞或者隔離致心律失常組織，減少抗心律失常藥物的使用，并使室速的根治成為可能。尤其是在控制室速的電風暴非常有效。２０１７年 ＡＨＡ／ＡＣＣ／ＨＲＳ關于室性心律失常處理及心臟性猝死預防指南指出，導管消融的主要適應癥為抗心律失常藥物治療無效或不能耐受時，可考慮導管消融治療。２０１５年我國的室性心律失常中國專家共識指出，對于有結構性心臟病且反復發(fā)作的單形性是室性心動過速的患者，除 ＩＣＤ治療外，應該考慮應用抗心律失常。對于擴張型心肌病伴藥物治療無效的束支折返性室速患者，首選導管消融治療 （Ｉ類推薦，Ｂ級證據）。對于 ＡＲＶＣ合并頻繁發(fā)作的癥狀性室早或室速患者，若藥物治療無效，在有經驗的中心應考慮導管消融以改善癥狀或預防電風暴發(fā)生。??器質性室速及發(fā)病機制多為瘢痕相關的折返，因此，了解瘢痕的范圍及部位，對了解心律失常發(fā)生的基質，推測可能存在的折返路徑，判斷預后，以及術中幫助快速找到感興趣區(qū)域具有重要意義。??目前，延遲釓增強心臟磁共振成像 （ＬＧＥＣＭＲ）是無創(chuàng)檢測心肌纖維化的金標準。??磁共振造影劑釓是一種具有親水性的稀土元素，分子量 ＜１０００Ｄａ，易于穿透并聚集于細胞間質。在纖維化及瘢痕區(qū)域，膠原纖維增多而血供減少，釓滲透進入纖維化區(qū)域及排空的速率均降低，因此在灌注成像時可以出現心肌灌注缺損，而在 Ｔ１延遲成像時出現強化。由于纖維化組織含水量高于正常心肌，使得這種強化更為明顯。如 ＬＧＥＭＲＩ檢測到心肌中層或心外膜存在大片的延遲增強，提示室速的基質可能為心外膜，需要進行心外膜標測。同時，ＬＧＥＭＲＩ還可提示關鍵峽部區(qū)域，通常認為在 ＭＲＩ信號強度呈非均一性區(qū)域 （ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｏｕｓｚｏｎｅ），為產生緩慢傳導及消融的關鍵部位。??除 ＬＧＥＣＭＲ外，術前增強 ＣＴ及 ＰＥＴ也可用于檢測心肌的瘢痕。與 ＭＲＩ類似，ＣＴ灌注成像在心梗后的瘢痕區(qū)域顯示為低造影劑灌注區(qū)，延遲成像也可觀察到瘢痕區(qū)域出現輕度強化，但與正常心肌的對比度低于 ＬＧＥＭＲＩ。ＣＴ的優(yōu)勢在于分辨率高，并易于將 ＣＴ三維圖像與術中電解剖標測進行融合。Ｋｏｍａｔｓｕ等發(fā)現增強 ＣＴ的低灌注區(qū)及室壁變薄區(qū)域與電解剖標測的低電壓區(qū)相關性良好。最近的一篇文獻發(fā)現，通過ＣＴ測量室壁變薄 （ｗａｌｌｔｈｉｎ）推測的室速折返的嵴部，與術中拖帶及消融的關鍵部位一致。這些方法提示，在患者無法獲得良好 ＭＲＩ圖像時，ＣＴ也是較好的一種術前影像學評估的方法。??ＰＥＴ是目前檢測心肌存活性的金標準，ＰＥＴＣＴ及 ＰＥＴＭＲＩ主要應用于心肌存活性的判斷，為冠脈介入治療提供指導。因其設備尚未普及，價格相對昂貴，在室速患者的術前評估中應用較少。此外，術中心腔內超聲 （ＩＣＥ），尤其是帶有解剖標測功能的 ＣａｒｔｏＳｏｕｎｄ系統(tǒng)（ＢｉｏｓｅｎｓｅＷｅｂｓｔｅｒ，ＤｉａｍｏｎｄＢａｒ，ＵＳＡ），在術中可觀察到心肌纖維化區(qū)域呈高回聲信號，在片狀瘢痕區(qū)域表現為 “薄、亮、運動減弱或消失”，這些特征亦對術中判斷瘢痕區(qū)域，指導導管到位及消融具有較大的幫助。??器質性心臟病室速標測的主要目的是確定室速的觸發(fā)灶或折返的關鍵峽部。同其他心律失常一樣，傳統(tǒng)一些標測技術，如激動標測，起搏標測、拖帶標測以及三維電解剖標測。這些方法可單獨應用，也可聯合使用以確定潛在的消融靶點。??竇律下基質標測是瘢痕相關室性心動過速的獨有標測方法，重點觀察內容為低電壓區(qū)域以及心室局部異常電位 （ＬｏｃａｌＡｂｎｏｒｍａｌＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＬＡＶＡ）。尤其適用于不能誘發(fā)，或者誘發(fā)后血流動力學不穩(wěn)定的 ＳＨＤ室速患者。其基本原理為采用三維電解剖標測的低電壓區(qū)域，提示可能為瘢痕及纖維化區(qū)域。在心內膜面，通常認為，雙極電壓振幅 ＞１５ｍｖ區(qū)域為正常心肌組織，雙極電壓振幅 ＜０５ｍｖ被認為是致密瘢痕，而雙極電壓在 ０５－１５ｍｖ之間則為纖維化區(qū)域。在心外膜標測時，因心外膜脂肪組織可能降低電極所記錄的電壓振幅，通常低電壓區(qū)域定義為雙極電壓振幅＜１０ｍｖ。測定心內膜單極電壓振幅在基質標測中亦有一定的價值，研究顯示擴張型心肌病患者正常左室單極電壓截斷值為≥８２７ｍＶ，ＡＲＶＣ患者正常右室心內膜單極電壓截斷值為≥５５ｍＶ。??但電壓標測對于心肌中層以及間隔部的基質存在一定的局限性。荷蘭萊頓大學醫(yī)學中心的一項研究發(fā)現，雙極電壓振幅 ＜１５ｍＶ的區(qū)域在磁共振延遲成像上位于透壁≥７５％的核心瘢痕區(qū)以及全透壁的瘢痕過渡區(qū)。心內膜電壓標測正常區(qū)域 （雙極電壓振幅 ＞１５ｍｖ）也可在磁共振上發(fā)現心內膜下及心肌內瘢痕。提示雙極電壓 ＜１５ｍＶ確定為纖維化區(qū)域不能充分反映磁共振所示的非透壁瘢痕、小的心外膜下瘢痕及瘢痕過渡區(qū)域。??竇律下 ＬＡＶＡ的標測也是基質標測的重要內容，這些電位通常表現為高頻低振幅的復雜電位，竇性心律時出現室波的終末部，并在 ＱＲＳ時限以內；亦可與室波構成雙電位，或者在 ＱＲＳ之后出現一組 “碎裂電位”，也可表現為與室波分離的兩個電位，心動過速發(fā)作時則出現于心室舒張期。有時 ＬＡＶＡ電位不易識別，但通過心室程序刺激可使之從室波分離開來。通常認為，ＬＡＶＡ是局部病理性心肌組織產生的電活動，在心內膜面及心外膜面均可以被標測到。??起搏標測可用于確定局灶起源室速的部位，判斷折返性室速的出口，是竇律下可采用的另一種標測方法。起搏產生的體表 １２導聯心電圖與室速發(fā)作時心電圖的一致性越好，提示起搏點越接近室速的出口或關鍵峽部。在折返性室速中，起搏刺激信號至產生的 ＱＲＳ波形的時間 （ＳＱＲＳ） ＞４０ｍｓ提示局部存在緩慢傳導。在電極與組織接觸良好的情況下，起搏閾值≥１０ｍＡ提示局部為不可激動的瘢痕，即真正的致密瘢痕區(qū)域。??室速發(fā)作時進行拖帶標測可用于判斷起搏點是否在折返路徑以內。起搏后間期（ＰｏｓｔＰａｃｉｎｇＩｎｔｅｒｖａｌ，ＰＰＩ）、所拖帶的 ＱＲＳ波形態(tài)，以及 ＳＱＲＳ的時間是判斷起搏點是否位于折返路徑內的三個主要指標。（如圖 ６）ＰＰＩ反映了刺激沖動由起搏點進入折返路徑并返回起搏點時間，因此，ＰＰＩ與心動過速周長 （ＴａｃｈｙｃａｒｄｉａｌＣｙｃｌｅＬｅｎｇｔｈ，ＴＣＬ）的差值，即 ＰＰＩＴＣＬ，ＰＰＩＴＣＬ：反映刺激沖動在起搏點至折返環(huán)之間的往返時間，拖帶時 １２導聯心電圖 ＱＲＳ波的形態(tài)與心動過速時一致提示起搏點位于折返環(huán)內。ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ間期 ＜７０％心動過速周長，以及隱匿性拖帶 （拖帶產生ＱＲＳ波形與室速時 ＱＲＳ行一致），提示該點為合適的消融靶點。圖 ６ 室性心動過速拖帶標測流程圖，ＰＰＩ＝起搏后間期，ＴＣＬ＝心動過速周長 ＳＱＲＳ＝刺激至 ＱＲＳ時程。（引自 ＴａｎａｗｕｔｔｉｗａｔＴ，ＮａｚａｒｉａｎＳ，ＣａｌｋｉｎｓＨＥｕｒｏｐｅａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌ，２０１６；３７（７）：５９４－６０９）??在心動過速發(fā)作時，進行激動標測可用于判斷局灶起源點或折返的路徑。近年來，隨著籃狀電極、Ｐｅｎｔａｒａｙ電極的使用，以及標測系統(tǒng)的升級，標測的速度極大的提高，可在數分鐘內實現上千個點的采集?？s短了手術的時間，提高了對機制判斷的準確性。在標測過程中，需留意舒張期的電位，可能為緩慢傳導區(qū)及有效的消融靶點。值得注意的是，因折返性室速的機制為折返，最早激動點與最晚激動點只是相對于參考電極的早晚，在折返環(huán)中并不存在真正的激動早晚。此外，激動的舒張中期也可能是與室速折返無關的異常緩慢傳導。為找到關鍵的峽部，需要明確感興趣的電位參與了折返。因此，單獨激動標測判斷室速的折返路徑并不可靠，需要結合局部的電壓，拖帶標測等才能更加明確關鍵的峽部。??最常見于擴張性心肌病患者，是目前唯一明確了折返環(huán)路的 ＳＨＤ室速。束支折返性室速的折返環(huán)包括希氏束、左右束支、浦肯野系統(tǒng)以及心室肌，為大折返性室速。其室速可表現為兩種形態(tài)，如果激動經右束支正向傳導而經左束支逆向傳導，表現為左束支阻滯圖形。反之，室性心動過速表現為右束支阻滯圖形。臨床上以左束支阻滯圖形的束支折返性室速最為常見。對于 ＳＨＤ患者，如果心電圖在竇性心律時表現為左束支阻滯圖形，發(fā)生室性心動過速時仍為左束支阻滯圖形，則應該高度懷疑束支折返性室速。??術中電生理檢查具有鑒別意義的診斷要點為：心動過速時每個 ＱＲＳ波前均有希氏束電位、右束支或左束支電位；以及心動過速發(fā)生頻率變化時，ＨＨ或 ＲＢＲＢ間期變化發(fā)生在 ＶＶ間期變化之前。??器質性心臟病室速的消融依賴于標測的結果，主要消融的策略包括關鍵峽部的消融；瘢痕的均質化；消融線包饒低電壓區(qū)域將瘢痕區(qū)域電隔離；沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或解剖屏障 （如二尖瓣環(huán)）。常見消融術式如圖 ７。這些消融策略可單獨使用，也可聯合使用。如患者的室速穩(wěn)定發(fā)作，如能找到符合ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ＜７０％ＴＣＬ以及隱匿性拖帶的關鍵峽部進行消融，終止室速的陽性預測值可達 １００％，陰性預測值為 ９６％。??然而，有接近 ８０％的 ＳＨＤ患者誘發(fā)的室速不能持續(xù)，或者存在血流動力學障礙，限制了拖帶標測的使用。因此，對于大多數 ＳＨＤ室速而言，起搏標測結合竇律下的基質標測是目前指導消融的主要策略?；|消融的理念主要來源于 １９８０年 Ｊｏｓｅｐｈｓｏｎ教授發(fā)表在 《ＴｈｅＮｅｗＥｎｇｌａｎｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ》雜志上的一篇研究，對 ３０例心肌梗死合并反復發(fā)作室速的患者，通過標測提示均起源于心內膜，采用外科手術對起源部位進行了心內膜切除術后，存活患者均未再發(fā)作室性心動過速。??瘢痕均質化術式的關鍵在于找到瘢痕區(qū)域內的 “異?！?電位，采用射頻能量將這些電位消除，或將瘢痕區(qū)域隔離。２０１２年，ＤｉＢｉａｓｅ等的研究發(fā)現消除瘢痕內所有的異常電位 （包括雙極電壓 ＜１５ｍＶ，電位時限 ＞７０ｍｓ，以及碎裂電位，晚電位等）較有限的心內膜基質消融可顯著提高消融術后患者的無室速生存率。此外，在瘢痕邊緣線性消融隔離整個低電壓區(qū)域，并覆蓋室速的出口亦是另一種基質消融的術式。上述這兩種術式消融的范圍較為廣泛，手術時間較長，且有時難以達到完全的電隔離。此外，廣泛的消融可能使心衰患者的心功能進一步惡化。體外血流動力學支持，包括主動脈內氣囊反搏 （ＩＡＢＰ） 及左室輔助裝置可應用于血流動力學不穩(wěn)定的患者，以便在誘發(fā)室速時進行激動及拖帶標測。但研究提示，術中血流動力學支持并不能降低短期及遠期 ＶＴ的復發(fā)率，因此僅應用于常規(guī)基質消融失敗或左室功能極差的患者。??消融 ＬＡＶＡ電位也是消融的重要策略之一，Ｈａ! ¨ｓｓａｇｕｅｒｒｅ等對 ７０例 ＳＨＤ室速患者進行了心室高密度標測，發(fā)現有超過 ９０％的患者 （６７例）心內膜面或心外膜存在 ＬＡＶＡ電位，４７例患者達到了完全消除 ＬＡＶＡ電位，平均隨訪 ２２個月，結果顯示以消除全部 ＬＡＶＡ電位聯合不能誘發(fā)作為終點，可降低患者的死亡率并進一步的提高無室速發(fā)作的成功率 （６８％ｖｓ２５％）。此外，沿明確的峽部垂直做一線性消融，并連接至正常心肌或電傳導的解剖屏障也是一種可選擇的消融術式。Ｓｏｅｊｉｍａ的研究顯示，延長折返峽部消融線至梗死邊緣起搏不能奪獲區(qū)域，或者將消融線延長至二尖瓣環(huán)可降低室速的誘發(fā)率。??這些消融術式何種最佳，目前尚缺乏直接比較各基質消融術式的臨床研究。ＶＩＳＴＡ是一項針對缺血性心肌病合并穩(wěn)定性室速患者，比較單純消融臨床室速的關鍵峽部與峽部消融 ＋額外基質消融的開放性，多中心、隨機平行對照研究。結果發(fā)現，關鍵峽部消融 ＋額外基質消融在 １２個月的無室速發(fā)作比例顯著高于單純峽部消融組（８４５ｖｓ５１７％，Ｐ＜０００１），且并不增加并發(fā)癥的發(fā)生率及死亡率。??此外，束支折返性室速是 ＳＨＤ室速中的一種特殊類型，若能準確診斷，其導管標測及消融均較簡單、成功率高，可作為首選治療措施。對于心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯 （ＬＢＢＢ）的束支折返性室速患者，右束支消融在多數病例中不會導致完全性房室傳導阻滯，提示消融前的 ＬＢＢＢ是由于左束支功能傳導延緩所致，并非真正的 ＬＢＢＢ。??ＳＨＤ室速的最佳消融終點仍不明確，但有研究提示以室速不能誘發(fā)為終點可帶來更高的遠期成功率，在非缺血性心肌病患者中有更低的全因死亡率，同樣在心肌梗死后室速的患者中有著更長的存活率。因此，消融后不能誘發(fā)室速被認為是一個合理的消融終點。??同特發(fā)性室速相比，雖然 ＳＨＤ室速導管消融的復發(fā)率較高，但眾多的研究均提示，射頻消融可減少電風暴的發(fā)生次數，改善患者生活質量，其中以左室射血分數 （ＬＶＥＦ） ＞０３０的患者受益最大。ＳＭＡＳＨＶＴ以及 ＶＴＡＣＨ研究是兩項針對缺血性心肌病合并持續(xù)性室速的患者，采用導管消融作為一線治療的多中心隨機對照臨床研究。兩項研究的結果均提示，在 ＩＣＤ植入基礎上進行導管消融治療，可顯著室性心律失常的發(fā)生率和 ＩＣＤ放電率，改善患者生活質量，但不能降低總體死亡率。ＶＡＮＩＳＨ研究比較了導管消融與藥物治療缺血性心臟病合并室速患者的有效率，發(fā)現導管消融在降低電風暴及 ３０天后 ＩＣＤ放電方面，比抗心律失常藥物治療更加有效，但也未能在死亡率方面顯示出優(yōu)越性。消融術后即刻的成功率為 ４９％－８９％，但長期的復發(fā)率可達 ３４－５７％，提示射頻消融治療 ＳＨＤ室速的遠期效果并不理想。??對于 ＮＩＣＭ，目前沒有關于導管消融的前瞻性隨機對照研究，現有的多數為單中心的報道，顯示即刻成功率在 ５１％ －７３％之間，復發(fā)律為 ２３％ －７７％?？傮w而言，非缺血性心肌病室速導管消融的復發(fā)率略高于缺血性心肌病室速。其原因可能為ＮＩＣＭ心外膜基質更為常見，且瘢痕隨著疾病的進展可能擴大，產生新的折返。對于室速電風暴，或藥物及電復律無效的無休止性室速，導管消融是一種救命的治療措施。一項納入 ４７１例患者的 Ｍｅｔａ分析發(fā)現，即刻成功率可達 ７２％。因此指南指出，對 ＳＨＤ室速合并電風暴的患者，若藥物治療效果不佳，導管消融可作為 Ｉ類推薦。??對部分起源于心肌中層的室速，即使聯合心內外膜消融可能都無法獲得成功，可通過尋找到支配病變區(qū)域的冠狀動脈分支，采用 ＯＴＷ 球囊進行無水酒精注射，以實現病變區(qū)域的壞死，去除室速發(fā)作的基質。還有研究報道，采用雙極消融可實現兩個消融電極之間的組織產生透壁性的損傷，適用于間隔深部起源的室速。對于少數內科介入消融失敗的患者，還可采用外科消融的策略。此外，還有研究顯示，心臟去交感神經治療對降低室速的發(fā)作，減少 ＩＣＤ的放電有益，為與交感活性相關的室速提供了一種新的治療措施。??最近，美國 ＳｔＬｏｕｉｓ華盛頓大學醫(yī)學院 ＰｈｉｌｌｉｐＳＣｕｃｕｌｉｃｈ醫(yī)生及其團隊采用體外立體定向放射治療對 ５例頑固性室速患者進行了無創(chuàng)性的放射 “消融”。５例患者均合并瘢痕相關室速，術前室速反復發(fā)作，藥物治療無效，３人導管射頻消融失敗藥物治療無效，２人存在導管射頻消融禁忌證。術前采用 ＭＲＩ，ＣＴ及 ＳＰＥＣＴ獲得患者心肌瘢痕部位，并在術中融合進入系統(tǒng)定位，應用 ２５Ｇｙ劑量射線對患者心肌病變區(qū)域進行治療，整個手術在患者清醒狀態(tài)下完成，平均用時 １４分鐘，患者治療后可輕松的自行走出治療室 （圖 ８）。結果顯示接受 “放療”后，患者的室速發(fā)作較術前減少了 ９９.９％。這一突破性的研究結果發(fā)表在 ２０１７年 １２月的 《新英格蘭醫(yī)學雜志》上。??該方法最大的優(yōu)勢在于無創(chuàng)，手術時間短，且效果良好，這無疑為頑固性室速，帶來了新的希望和研究方向。圖 ８ 頑固性室速患者接受 “放療”過程示意圖，首先采用 ＣＴ、ＭＲＩ、ＳＰＥＣＴ確定心肌瘢痕的部位，并將三維的心臟及瘢痕信息融入放療系統(tǒng)。術中采用 ＩＣＤ程控誘發(fā)心動過速，進行無創(chuàng)的標測確定室速的起源，結合患者心肌瘢痕的影像學結果進行放療區(qū)域的精確定位及放射治療。（引自 ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ＳｃｈｉｌｌＭＲ，ＫａｓｈａｎｉＲ，ｅｔａｌＮＥｎｇｌＪＭｅｄ２０１７；３７７：２３２５－２３３６）??在手術并發(fā)癥方面，ＳＨＤ室速與特發(fā)性室速相當，約為 ５～８％。最常見的并發(fā)癥為穿刺入路的并發(fā)癥，其他最嚴重的并發(fā)癥為心包填塞及血栓栓塞事件。其中心外膜室速需要進行干性心包穿刺，對術者的經驗要求較高，并發(fā)癥的發(fā)生率相對較高，目前國內僅有少數大中心能夠獨立完成。并發(fā)癥的發(fā)生率與患者的年齡，腎功能不全，ＬＶＥＦ降低及術者的經驗相關。盡管導管消融可降低室速的復發(fā)率，但長期隨訪發(fā)現 ＳＨＤ室速患者仍有較高的死亡率 （４％ －２２％）。Ｍｅｔａ分析也顯示，在植入 ＩＣＤ情況下，導管消融可減少室速發(fā)作，但并不能顯著降低死亡率。因此，在目前的技術條件下，對于 ＳＨＤ合并室速的高危患者，導管消融尚不能取代 ＩＣＤ的植入。器質性心臟病室速的導管消融是電生理領域難度最大的手術之一，目前僅在有經驗的心臟中心才能開展。近年來已有多個研究顯示，導管消融可減少室速的發(fā)作，減少 ＩＣＤ的放電，提高患者的生活治療。雖然目前的研究沒有顯示導管消融能降低患者的死亡率，但納入研究的患者，均接受了 ＩＣＤ的植入，使得導管消融的凈獲益不易顯現。毫無疑問，導管消融是可能根治 ＳＨＤ室速的重要措施，對于室速電風暴是一種救命的手段，隨著對 ＳＨＤ室速的發(fā)生機制及消融工具的不斷進步，導管消融在未來治療 ＳＨＤ室速中將占據更加重要的地位。
本站僅提供存儲服務，所有內容均由用戶發(fā)布，如發(fā)現有害或侵權內容，請
點擊舉報。
