昨天小編介紹了為什么不用抗血清療法治療新型冠狀病毒,那又有人要問了:為什么不能用抗生素治療呢?為何不能用抗生素殺病毒?病毒和細(xì)菌到底有什么異同?
生活中常見的感染,分為細(xì)菌感染和病毒感染兩大類。就醫(yī)時(shí),醫(yī)生會依據(jù)血常規(guī)來判別導(dǎo)致感染的可能性,然后對癥下藥。如果白細(xì)胞/中性粒細(xì)胞偏高,C反應(yīng)蛋白值偏高,出現(xiàn)任何一數(shù)值偏高,都可能是細(xì)菌感染。如果上述三項(xiàng)數(shù)值正常(或偏低),并伴有淋巴細(xì)胞值偏低,則提示可能是病毒感染。對抗細(xì)菌感染的主要藥物就是抗生素,臨床中常見的扁桃腺化膿、猩紅熱、細(xì)菌性支氣管肺炎、支原體肺炎等都需要強(qiáng)有力的抗生素治療才會有很好的療效。2016年,發(fā)表于ACP(American college of physicians)的文章提到:當(dāng)一個(gè)人患有感冒時(shí),大多數(shù)內(nèi)科醫(yī)生更傾向于為患者開出抗生素等處方藥。然而流感和普通感冒(即上呼吸道感染,70%~80%由病毒引起)多數(shù)由病毒感染引起。那么病毒感染,抗生素對之治療有效嗎?反之細(xì)菌感染是否能夠使用抗病毒的藥物來治療呢?病毒和細(xì)菌的生命形態(tài)和致病機(jī)理有什么不同呢?
對于這些問題,我們要首先了解病細(xì)菌和病毒的差異。
一、什么是細(xì)胞
細(xì)菌和病毒最本質(zhì)的區(qū)別在于細(xì)菌是一種單細(xì)胞生物,具有相對完整的細(xì)胞結(jié)構(gòu)(絕大多數(shù)細(xì)菌有細(xì)胞壁,植物細(xì)胞也有細(xì)胞壁,但是動(dòng)物細(xì)胞沒有,最外面是細(xì)胞膜)。下圖是一張我們動(dòng)物細(xì)胞的結(jié)構(gòu)圖:
細(xì)胞核放著我們的遺傳物質(zhì)染色體,其他都是一些細(xì)胞器(細(xì)胞的器官),負(fù)責(zé)各種功能。你看我們的細(xì)胞核有膜,和別的細(xì)胞器明確分開的,所以是真核細(xì)胞(你可以理解為“真的有核”)。
下圖是一個(gè)細(xì)菌的細(xì)胞結(jié)構(gòu)(比我們的細(xì)胞就簡陋很多):
你可以看到細(xì)菌的遺傳物質(zhì)(DNA)并沒有膜包裹著,而是集中成一個(gè)所謂的“擬核”。
圖1 細(xì)菌增殖示意圖
細(xì)菌可以是無害甚至有益于人體健康的,是可以獨(dú)立生存的。
金黃色葡萄球菌寄生圖
二、 什么是病毒?
病毒是一種由核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(zhì)構(gòu)成或僅由蛋白質(zhì)構(gòu)成(朊病毒),必須在活細(xì)胞內(nèi)寄生并以復(fù)制方式增殖的非細(xì)胞型微生物。病毒個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡單,缺少新陳代謝所必需的基本系統(tǒng),自身不能獨(dú)立完成復(fù)制。只有其基因侵入宿主細(xì)胞內(nèi),借助后者的復(fù)制系統(tǒng),按照病毒基因的指示才能復(fù)制產(chǎn)生新的病毒。病毒的形態(tài)各異,從簡單的螺旋形和正二十面體形到復(fù)合型結(jié)構(gòu)。病毒顆粒大約是細(xì)菌大小的百分之一。
新型冠狀病毒電鏡圖
病毒的代謝基本是通過宿主細(xì)胞完成的,可以說,病毒存在的目的就是復(fù)制自己,所以它不感染宿主就沒有存在的意義,可謂是最純粹的“自私的基因”。
三、入侵人體的方式不同
1、細(xì)菌的入侵
細(xì)菌中有許多'好人',其中腐生細(xì)菌是生態(tài)系統(tǒng)中重要的分解者,使碳循環(huán)能順利進(jìn)行;部分細(xì)菌會進(jìn)行固氮作用,使氮元素得以轉(zhuǎn)換為生物能利用的形式。最近學(xué)習(xí)的選修一教材中的發(fā)酵技術(shù),如乳酪及酸奶和酒釀的制作、部分抗生素的制造、廢水的處理等,都與細(xì)菌有關(guān)。在生物科技領(lǐng)域中,細(xì)菌也有著廣泛的運(yùn)用。當(dāng)然,細(xì)菌中的'壞人'就是許多的病原菌了,包括肺結(jié)核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由細(xì)菌所引發(fā)。
病毒入侵人體可能是來源于一次打噴嚏,或者一次身體接觸。病毒需要寄生在活的宿主細(xì)胞之內(nèi),依賴于宿主細(xì)胞提供病毒復(fù)制過程中所需要的原料體系、能量和場所。當(dāng)一個(gè)病毒準(zhǔn)備感染宿主細(xì)胞時(shí),其需要以下六個(gè)步驟完成其增殖活動(dòng),分別是吸附、侵入、脫殼、生物合成、組裝和釋放。
吸附:病毒通過識別宿主細(xì)胞膜表面特有的受體蛋白分子來“盯上”目標(biāo)細(xì)胞(比如新型冠狀病毒病毒識別的是人呼吸道和肺部細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-ACE2);
侵入:然后病毒要么通過某種方式進(jìn)入宿主細(xì)胞(如膜融合),要么直接將遺傳物質(zhì)注入宿主細(xì)胞之內(nèi);
脫殼:緊接著病毒感染性核酸從衣殼內(nèi)被釋放出來;
合成:“馬不停蹄”地進(jìn)行生物合成——根據(jù)基因指令,并借助宿主細(xì)胞提供的原料、能量和場所來合成病毒的核酸和蛋白質(zhì);
組裝:新合成的病毒核酸和蛋白質(zhì)會組裝成子代病毒;
釋放:子代病毒釋放到宿主細(xì)胞外。
四、人體的防御和反擊
不論細(xì)菌還是病毒都要突破人體的重重防線才能夠完成入侵,但人體終將發(fā)現(xiàn)它們的存在,人類的免疫系統(tǒng)有著自己的防護(hù)措施和預(yù)警機(jī)制。
第一道防線:皮膚和粘膜。人類保護(hù)自己的方式首先是防御,通過皮膚和粘膜使人體形成了一個(gè)相對密閉的系統(tǒng),當(dāng)有害物質(zhì)將要侵入人體時(shí),皮膚和黏膜將外界致病因素阻擋在體外。
第二道防線:體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞。粘膜表面和人體內(nèi)部總是有著殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞在“巡邏”,防范病原體的入侵。以溶菌酶來舉例,它能夠破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁,導(dǎo)致細(xì)胞壁破裂內(nèi)容物逸出而使細(xì)菌溶解,還可與帶負(fù)電荷的病毒蛋白直接結(jié)合,與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復(fù)鹽,使病毒失活。因此,該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
第三道防線:特異性免疫。當(dāng)強(qiáng)大的病原體突破了前兩道防線后,人體的反攻才剛剛開始。通過吞噬細(xì)胞的吞噬和特殊的免疫細(xì)胞(T細(xì)胞)的分析,人體生產(chǎn)出了可以特異性識別入侵物的抗體,抗體可以讓病原體黏連在一起不再具有入侵性,最終暴露在細(xì)胞間的病原菌會被殺滅。但入侵了細(xì)胞的病毒是否安全了呢?非也!人體可以精妙地識別哪個(gè)細(xì)胞被病毒感染了,進(jìn)而派出“殺手”殺死被感染的細(xì)胞,釋放細(xì)胞內(nèi)部的病毒,供抗原消滅。
不過,人體的反擊是需要時(shí)間準(zhǔn)備的,病原體就會通過這樣的時(shí)間間隙大肆入侵,占領(lǐng)人體。
五、抗生素的作用原理及其分類
抗生素(antibiotic)是由微生物(包括細(xì)菌、真菌、放線菌屬)或高等動(dòng)植物在生活過程中所產(chǎn)生的具有抗病原體或其它活性的一類次級代謝產(chǎn)物,能干擾其他生活細(xì)胞發(fā)育功能的化學(xué)物質(zhì)。
(1)阻斷細(xì)胞的核酸合成
如:喹諾酮類藥物:主要通過抑制細(xì)菌DNA螺旋酶從而使細(xì)菌正常得到DNA復(fù)制和分裂受阻。利福平:作用于細(xì)菌RNA聚合酶,從而抑制細(xì)菌DNA轉(zhuǎn)錄。硝基咪唑類藥物:硝基在無氧環(huán)境中還原成氨基,獲通過自由基形成,使細(xì)菌染色體螺旋結(jié)構(gòu)斷裂,阻斷轉(zhuǎn)錄復(fù)制。
(2)影響蛋白質(zhì)合成過程和葉酸合成過程,使細(xì)菌無法生產(chǎn)存活所必需的結(jié)構(gòu)蛋白和酶。如:作用于核糖體50S亞基的藥物:大環(huán)內(nèi)酯類、克林霉素、氯霉素、利奈唑胺等。作用于細(xì)菌核糖體30S亞基的藥物:四環(huán)素、氨基糖苷類等。其他如磺胺類藥物能抑制細(xì)菌的二氫葉酸合成酶,使細(xì)菌無法合成生長和繁殖所需的重要物質(zhì)葉酸。
(3)影響細(xì)胞壁的合成,導(dǎo)致細(xì)菌在低滲環(huán)境下溶脹破裂,或與細(xì)菌細(xì)胞膜互作,增強(qiáng)細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性、打開膜上的離子通道,讓細(xì)菌內(nèi)部有用物質(zhì)漏出菌體或電解質(zhì)平衡失調(diào)而死。如:β-內(nèi)酰胺類(青霉素、頭孢霉素、碳青霉烯類等)、萬古霉素、多粘菌素等。
(4)抗真菌抗生素如:棘白菌素類、多烯類、嘧啶類、作用于真菌細(xì)胞膜上麥角甾醇的抗真菌藥物、烯丙胺類和氮唑類等
(5)抗腫瘤抗生素如:如絲裂霉素、放線菌素D、博萊霉素、阿霉素等
(6)具有免疫抑制作用的抗生素如:環(huán)孢霉素等
抗生素對病毒是無效的,因?yàn)榧?xì)菌和病毒的結(jié)構(gòu)完全不同。
由于細(xì)菌擁有細(xì)胞壁,還有自己的核酸復(fù)制機(jī)器和核糖體,所以抗生素只要針對這些靶點(diǎn)設(shè)計(jì),就能保證殺傷細(xì)菌而對人類副作用很小。但是,病毒沒有細(xì)胞壁,沒有自己的核酸酶,也沒有核糖體,它所有的功能都依靠宿主細(xì)胞來完成,所以抗生素并不能殺死病毒。
理想的抗病毒藥物是既能作用于病毒增值周期的某個(gè)或幾個(gè)環(huán)節(jié),予以干擾或阻斷,又不影響宿主細(xì)胞的正常代謝。如常見的藥物病毒唑,提供了大量核苷酸類似物,偷梁換柱取代了正常的核苷酸,使病毒失去了復(fù)制能力,起到了抑制病毒擴(kuò)增的作用(但對人體也有很大副作用)。另外,抗流感藥物奧司他韋是通過阻斷子代病毒的釋放而起效。
面對病毒的治療,人類始終沒有找到像抗生素一樣普適性特效藥,積極的治療都是調(diào)動(dòng)人體自身的免疫能力去對抗病毒,因?yàn)?strong>只有生物本身才真正懂得如何對抗生物。