3討論 感染性疾病導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷的機制目前尚未完全明了。有作者認(rèn)為心肌酶升高機理可能與低氧血癥、感染性休克、急性左心衰,使心肌缺血缺氧導(dǎo)致心肌損傷細(xì)胞壞死,結(jié)構(gòu)異常,細(xì)胞膜通透性增加,存在胞漿中的心肌酶通過細(xì)胞膜釋放入血循環(huán),使血液中心肌酶容量增高[1]。有學(xué)者認(rèn)為感染病原微生物可產(chǎn)生心肌抑制因子,對心肌細(xì)胞造成直接損害而使心肌酶水平升高[2]。該患者出現(xiàn)D-2聚體的升高,肺部感染性疾?。ǚ窝住⒔Y(jié)核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾?。┎粌H是單純的局部炎癥反應(yīng),由于缺血、缺氧、感染和內(nèi)毒素等因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損和組織因子釋放,激活凝血系統(tǒng),形成高凝血癥和纖溶亢進,易形成微血栓及并發(fā)迷散性血管內(nèi)凝血(DIC)或DIC前期[3]。腦組織需氧量很高,其糖元含量甚低,主要依靠血流不斷供給。休克時腦灌注不足,星形細(xì)胞發(fā)生腫脹而壓迫血管,血管內(nèi)皮細(xì)胞亦腫脹,造成微循環(huán)障礙和血液流態(tài)異常而加重腦缺氧,致腦水腫。感染性休克的診斷,(1)先決條件:機體存在感染和膿毒癥的證據(jù)。(2)難以糾正的低血壓:經(jīng)充分液體復(fù)蘇后仍難以糾正。(3)低血壓標(biāo)準(zhǔn):收縮壓(SBP)<90mmHg或MAP<70mmHg,或SBP下降>40mmHg或兒童SBP<正常血壓標(biāo)準(zhǔn)差的2倍[4]。該患者臨床表現(xiàn)與腦血管病不易鑒別,誤診的主要原因在于未能及時行相關(guān)檢查,分析疾病思路狹窄,缺乏嚴(yán)密細(xì)致的臨床動態(tài)觀察,提示我們在臨床工作中,應(yīng)該密切的觀察病情變化,及時組織相關(guān)科室會診,集思廣益,盡量減少誤診的發(fā)生。
參考文獻
[1] 陸志華,張冰,姚亮,等。血清肌鈣蛋白I測定在急性左心衰竭患者中的臨床意義【J】,中國危重病急救醫(yī)學(xué),2003,15(4):503
[2] 李毅,于學(xué)忠,王仲,等。肌鈣蛋白I測定在感染性休克監(jiān)測中的作用【J】,中國急救醫(yī)學(xué),2005,22(9):633 635
[3] 杜娟,鄧冰,董亞瓊,等。肺部疾病患者血漿α-顆粒膜蛋白及D-2聚體測定的臨床意義。臨床內(nèi)科雜志,2001,18:287-288
[4] Tslotou AG,Sakorafas GH,Anagnostopoulos G,el al.Septic shock;current pathogenetic concepts from a clinical perspective [J].Med Sci Monit,2005,11(3):RA76-85
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