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()*+,-.+/01(,23是一種新型%4 員大環(huán)內(nèi)酯類 抗生素。在血清和各種組織內(nèi)均能達(dá)到有效濃度，特別在 肺組織內(nèi)，其濃度最高；對抗肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌的 活性較紅霉素強(qiáng)大；對引起非典型肺炎的 種常見病原體有強(qiáng)大的殺滅作用。同時(shí)還具有較強(qiáng)的抗革蘭陰性菌活 性。克拉霉素的另一優(yōu)勢是給藥次數(shù)少，每日只需給藥 次，不良反應(yīng)發(fā)生率與普通制劑相近，方便患者治療。 藥物代謝動力學(xué)研究新型大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可通過主動轉(zhuǎn)運(yùn)作用進(jìn)出于組 織或細(xì)胞，即在通過毛細(xì)血管屏障后，被吞噬細(xì)胞、巨噬 細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等主動攝取，故有細(xì)胞內(nèi)抗菌作用，這 對治療如軍團(tuán)菌和非典型分枝桿菌感染，意義尤為重要。 攜帶高水平藥物的上述細(xì)胞可借趨化作用到達(dá)炎癥部位并 釋放出藥物，從而達(dá)到清除隱藏于黏膜深層和痰液中細(xì)菌 的目的。但是，部分新型大環(huán)內(nèi)酯類抗生素雖然能夠在細(xì) 胞內(nèi)達(dá)到高濃度，但在血清內(nèi)的濃度低，難以滿足嚴(yán)重感 染如伴有菌血癥的嚴(yán)重肺炎治療的需要 一研究顯示，4種大環(huán)內(nèi)酯抗生素分別口服后，以克拉 霉素在肺組織中的濃度最高，因此特別適用于治療肺部感 染。有學(xué)者認(rèn)為社區(qū)獲得性肺炎急性期可能伴有吸收功能 障礙，口服克拉霉素的療效會因此受到影響。但最近 899: 的研究發(fā)現(xiàn)，在社區(qū)獲得性肺炎急性期，口服克拉霉素吸收率并未發(fā)生改變。%# 例肺炎患者，在急性期和恢 復(fù)期分別口服克拉霉素;$$ 小時(shí)內(nèi)濃度曲線下面積、血清峰濃度、達(dá)到血清峰濃度的時(shí)間均無顯著差異。 抗下呼吸道感染隨機(jī)對照研究表明，克拉霉素等大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治 療社區(qū)獲得性肺炎的療效與 青霉素肺炎鏈球菌、非典型肺炎病原流行的地區(qū)，克拉霉素可能取得更好的療效。因此，克拉霉素已經(jīng)被美國等多 個(gè)國家呼吸學(xué)會推薦治療年齡小于!$ 歲，無其它嚴(yán)重疾病 的社區(qū)獲得性肺炎的一線抗生素 。我國呼吸學(xué)會也將其列為敏感菌群引起的社區(qū)或院內(nèi)獲得性肺炎的重要抗生素 之一 。有資料顯示，#=$例的社區(qū)獲得性肺炎中%>% 使用頭孢菌素或青霉素類藥物治療無效后，給予靜脈注射克拉霉素 日，后改為口服，治愈率達(dá)=$?，發(fā)生輕度不良反應(yīng)僅%% 抗上呼吸道感染有報(bào)道 周，臨床和放射學(xué)檢查均取得顯著改善，鼻充血、流涕和通氣狀況明顯好轉(zhuǎn)。研究認(rèn)為療效不僅說明克 拉霉素有良好的抗菌活性，而且與藥物的抑制炎性介質(zhì)和 細(xì)胞因子生成的作用有關(guān) 。另一研究則顯示治療化膿性鏈球菌扁桃體炎，克拉霉素的療效顯著優(yōu)于阿奇霉素。 抗結(jié)核根據(jù)體外研究克拉霉素在巨噬細(xì)胞內(nèi)，克拉霉素對結(jié) 核菌株呈現(xiàn)高度活性，與利福平具有協(xié)同作用。然而，克 拉霉素抗肺結(jié)核、腎結(jié)核的作用弱于鏈霉素和異煙肼，其 單用或聯(lián)合應(yīng)用的抗結(jié)核作用相當(dāng)于氨硫脲，提示克拉霉 素可作為二線抗結(jié)核藥物 0@，化療和紅霉素均未能令痰液減少，給予克拉霉素和倍氯米松氣霧劑治療后痰液減少至每日 0@，活動能力也有所改善。# 個(gè)月后停用克拉霉素，單用倍氯米松氣霧劑 治療，痰液在! 個(gè)月后又開始增加，并增至每日# ABC@C3的研究表明 ，在化療后患者的自然殺傷細(xì)胞活性明顯降低，使用克拉霉素提高 其活性。研究者認(rèn)為克拉霉素對病變分期較早，對各種治 療尚能呈現(xiàn)反應(yīng)者療效較好。D,E*F* 的另一研究顯示，克拉霉素可延長不能手術(shù)切除，僅接受化療和 ABC@C患者的中位生存期。4= 例不能切除的晚期肺癌， 其中ABC@C 例，小細(xì)胞肺癌>例。隨機(jī)分為治療組，包 H；對照組包括ABC@C 例，不給予克拉霉素治療。# 組小細(xì)胞肺癌中位生存期無顯著差異， ABC@C治療組則為;&; 日，對照組為 日。用克拉霉素治療未引起明顯不良反應(yīng)。顯然，長期應(yīng)用克拉霉素治療不能切除的ABC@C 有一定療效。 治療支氣管哮喘部分哮喘患者采用紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療可取 得良好效果，其具體機(jī)制不明。I*E,J*K* 就克拉霉素和紅霉素對正?；虍愋稳酥夤苌掀ぜ?xì)胞內(nèi)皮素 LI:%3表達(dá)的作用進(jìn)行了研究。內(nèi)皮素 是引起支氣管收縮的強(qiáng)大介質(zhì)。紅霉素和克拉霉素的治療量對內(nèi)皮素 的表達(dá)均有抑制作用。腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也能抑制內(nèi)皮 表達(dá)，但茶堿、沙丁胺醇卻無此作用。肺炎衣原體為引起細(xì)胞內(nèi)持續(xù)感染的重要病原體之一。& 例頑固性哮喘， 血清學(xué)檢查肺炎衣原體陽性，予霧化吸入腎上腺皮質(zhì)激素 加口服潑尼松%$ 無效，改用克拉霉素或阿奇霉素治療! 周至%! 周后癥狀明顯緩解。 年病史的男性患克拉霉素治療呼吸系統(tǒng)疾病的臨床進(jìn)展 浙江麗水市中心醫(yī)院 小葉中心區(qū)顆粒樣結(jié)節(jié)狀陰影。肺活檢示閉塞性細(xì)支氣管炎?；顧z術(shù)后&* 個(gè)月發(fā)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。予克拉霉素治 耐藥性隨著大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的普遍應(yīng)用，細(xì)菌耐藥現(xiàn)象日趨 嚴(yán)重。耐藥性的嚴(yán)重程度因藥物使用范圍存在較大差異，以 占社區(qū)獲得性肺炎病原菌 $%,以上的肺炎鏈球菌為例，在 中國內(nèi)陸的耐藥率為 $!,，而在臺灣地區(qū)，對紅霉素、阿 奇霉素和克拉霉素的耐藥率分別高達(dá)#*,、#",和+*, 0((123制定的 4%,最低抑菌濃度 。但是體外的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)未必能準(zhǔn)確反應(yīng)體內(nèi)狀況。!7 內(nèi)酰胺和氨基糖 苷類的療效可以直接根據(jù)血藥濃度和 56( 進(jìn)行評估，而大 環(huán)內(nèi)酯類抗生素在體內(nèi)的的抗菌療效還必需考慮兩方面的 因素："實(shí)驗(yàn)表明，在體外培養(yǎng)基上加入人血清，血清緩 沖作用可以使克拉霉素對肺炎鏈球菌的 56(4% 降低 *。雖然不知能否影響其它耐藥菌株的藥敏試驗(yàn)結(jié)果，但推測它是可以提高耐藥菌株 的敏感性的；#大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的療效與藥物在吞噬細(xì) 胞內(nèi)和感染局部的濃度相關(guān)。目前關(guān)于肺炎鏈球菌的 56( 紅霉素和克拉霉素為 1，阿奇霉素為大于或等于$9 1。新型大環(huán)內(nèi)酯類藥在炎癥狀態(tài)下的細(xì)胞滲透性良好，如口服阿奇霉素 次，在吞噬細(xì)胞內(nèi)的峰水平和谷水平分別為$% 1，足以殺滅一切敏感的肺炎鏈球菌，但對 56( 大于 。另有研究證明，提高大環(huán)內(nèi)酯類抗生素濃度可以克服由于細(xì)胞中的藥物外流 增加而發(fā)生的低水平耐藥 編碼耐藥性3。因此，在報(bào) 告細(xì)菌藥敏結(jié)果時(shí)提供 56( 數(shù)值，將有助于臨床醫(yī)生合理 選用抗生素，并提高抗生素對病原體的藥效，提高療效 不良反應(yīng)接受卡巴咪嗪治療同時(shí)使用克拉霉素，可導(dǎo)致卡巴咪嗪 血液濃度升高，即使降低卡巴咪嗪劑量，仍可使血藥濃度8 劑量比例升高$ 倍以上。根據(jù)卡巴咪嗪環(huán)氧化物濃度降低， 提示其相互作用與代謝有關(guān)。& 歲白人女性同時(shí)服用西沙必利和克拉霉素*" 小時(shí)后發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室性心動過速， 停用后糾正，發(fā)生原因與克拉霉素抑制肝酶系統(tǒng)有關(guān) ?<==<@=AB;==，‘KCAB H，0F@KB K@9_CK@ KVIFCQJAFB L@KCAJRCF:NLABAB KLMJ< A@@BCNJRCF:NLAB KBP L@KC7 AJRCF:NLAB KJJMC ]MCFQ<9 TBJA:ALCFV(R<:FJR