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電解質(zhì)紊亂對心電圖的影響
電解質(zhì)紊亂( electrolytes disturbance )是指血清中電解質(zhì)濃度的增高與降低,無論增高或降低都會影響心肌的除極與復極及激動傳導異常，并可反應在心電圖上。
需要強調(diào)的是,心電圖雖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷，但由于受其他因素的影響，心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致。
如同時存在各種電解質(zhì)紊亂時又可互相影響,加重或抵消心電圖改變。故應密切結合病史和臨床表現(xiàn)進行判斷。
高血鉀( hyperkalemia)高血鉀時引起的心電圖變化示意圖見圖4-1-92。
細胞外血鉀濃度超過5.5mmol /L，致使 QT 間期縮短和 T 波高尖，基底部變窄;
血清鉀>6.5mmol/ L 時, QRS 波群增寬, PR 及 QT 間期延長。 R波電壓降低及S波加深，ST 段壓低。
當血清鉀增高>7mmol/ L時，QRS波群進一步增寬，PR 及 QT 間期進一步延長; P 波增寬，振幅減低，甚至消失。
有時實際上竇房結仍在發(fā)出激動,沿3個結間束經(jīng)房室交界區(qū)傳入心室，因心房肌受抑制而無 P 被，稱之為“竇室傳導”(圖4-1-93)。
高血鉀的最后階段，寬大的 QRS波甚至與 T 波融合呈正弦波。高血鉀可引起心室性心動過速、心室撲動或顫動，甚至心臟停搏。
低血鉀( hypokalemia ）低血鉀時引起的心電圖變化示意圖見（圖4-1-94）。
低血鉀典型心電圖改變?yōu)椋?/p>
ST 段壓低， T 波低平或倒置以及 U波增高（u 波>0.ImV 或 u / T >1或 T-u 融合、雙峰)。 QT 間期一般正?；蜉p度延長，表現(xiàn)為 QT -u 間期延長(圖4-1-95)。
明顯的低血鉀可使 QRS 波群時間延長, P波振幅增高。
低血鉀可引起房性心動過速，室性異位搏動和室性心動過速、室內(nèi)傳導阻滯、房室傳導傳導阻滯等各種心律失常。
高血鈣和低血鈣
高血鈣的主要改變?yōu)?strong> ST 段縮短或消失, QT 間期縮短(圖4-1-96)。
嚴重高血鈣(例如快速靜注鈣劑時)，可發(fā)生竇性靜止、竇房阻滯、室性期前收縮、陣發(fā)性室性心動過速等。
低血鈣的主要改變?yōu)?ST 段明顯延長、 QT 間期延長、直立 T 波變窄、低平或倒置，一般很少發(fā)生心律失常（圖4-1-97）。
藥物作用對心電圖的影響
洋地黃對心電圖的影響
(1)洋地黃效應對心電圖影響的機理:
洋地黃直接作用于心室肌，使動作電位的2位相縮短以至消失，并減少3位相坡度，因而動作電位時程縮短。
（2）洋地黃效應的心電圖表現(xiàn)特征:
① S-T 段下垂型壓低;
② T 波低平、雙向或倒置,雙向 T 波往往
是初始部分倒置，終末部分直立變窄,
ST-T 呈“魚鉤型”。
③QT間期縮短。
上述心電圖表現(xiàn)常為已經(jīng)接受洋地黃治療的標志,即所謂洋地黃效應。
(2)洋地黃中毒：
洋地黃中毒患者可以有胃腸道癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但出現(xiàn)各種心律失常是洋地黃中毒的主要表現(xiàn)。
常見的心律失常有:
①頻發(fā)性(二聯(lián)律或三聯(lián)律)及多源性作室性期前收縮。嚴重時可出現(xiàn)室性心動過速(特別是雙向性心動過速)，甚至室顫。
②交界性心動過速伴房室脫節(jié)，房性心動過速伴不同比例的房室傳導阻滯也是常見的洋地黃中毒表現(xiàn)。
③洋地黃中毒，還可出現(xiàn)房室傳導阻滯，當出現(xiàn)二度或三度房室傳導阻滯時,則是洋地黃嚴重中毒表現(xiàn)。
④另外也可發(fā)生竇性靜止或竇房阻滯、心房撲動、心房顫動等。
2.奎尼丁 奎尼丁屬 Ia類抗心律頭常藥物，并且對心電圖有較明顯作用。
奎尼丁治療劑量時的心電圖表現(xiàn):
① QT 間期延長;② T 波低平或倒置③U波增高;④P 波稍寬可有切跡, PR 間期稍延長。
奎尼丁中毒時的心電圖表現(xiàn):
① QT 間期明顯延長
②QRS時間明顯延長(用藥過程中, QRS 時間不應超過原來的25%，如達到50%應立即停藥)
③各種程度的房室傳導阻帶，以及竇性心動過緩、竇性靜止或竇房阻滯;
④各種室性心律失常，嚴重時發(fā)生扭轉型室性心動過速，甚至室顫引起暈厥和突然死亡。
3.其他藥物 如胺碘酮及索它洛爾等也可使心電圖QT間期延長。
——文字整理自《臨床診斷學》
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