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太長不看

真吃不胖的人并不存在，但進(jìn)食相同熱量，有人囤積成脂肪，也有人轉(zhuǎn)！化！為！?。∪?！
易胖的人減肥都是困難模式：“饑餓基因”讓你管不住嘴，“靜止基因”讓你邁不開腿。
肥胖不一定會有健康問題，微胖可能更長壽，接受自己，做個健康快樂的微胖界人士，根本就不用減肥！
需要恢復(fù)正常體重才健康？先試試無損意志減肥法，實在不行還有藥物和手術(shù)。

夏天要來了，想減肥的心又熱起來了?？梢幌氲健肮茏∽?，邁開腿”這條簡單又有效的減肥建議，那顆想減肥的心幾近崩潰：管得住就不會需要減肥了?。?/span>

為什么你不是怎么都吃不胖的體質(zhì)？

真有吃不胖的人嗎？

真吃不胖的人并不存在

首先，安慰下易胖體質(zhì)的人，并不存在怎么吃都不胖的人。

就拿BBC曾做過一個實驗來說，他們找來10位號稱“吃不胖”的人每天吃5000千卡熱量的食物且不運(yùn)動（每天步行不能超過5000步），持續(xù)4周后，每個人都胖了，體重增加5.5%至9.5%不等。

所以，只要你攝入的熱量超過身體需求，還不能通過運(yùn)動消耗的話，那就一定會胖！

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有人確實更不容易胖

不過，BBC的實驗同時提示我們，有些人確實更不容易胖。同樣攝入超過身體所需的熱量，大家的體重增加程度相差將近2倍。

最神奇的是一位亞裔男性，實驗期間他增加了8%的體重（4.5千克），體型卻沒有什么變化，原來他體脂只增加了2.4%，而基礎(chǔ)代謝率卻增加了30%。

也就是說，同樣吃得多，別人把多余的熱量囤積成脂肪，而他卻轉(zhuǎn)化成了肌肉。這令人羨慕的體質(zhì)啊！

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還要考慮現(xiàn)實情況

另外，無論是節(jié)目還是正式的實驗，很多時候都沒有考慮現(xiàn)實世界的依從性問題。實際上很多人在自由攝食的情況下無法保證如此之多的熱量攝入，自然就更難發(fā)胖。

易胖的人連減肥都是困難模式

沒有不容易發(fā)胖的體質(zhì)，那就減肥！不就是管住嘴，邁開腿嘛。

可世界真的是不公平，基因決定你易胖，同時也決定了你連減肥都可能是困難模式。（吐槽：這個內(nèi)在邏輯還挺自洽的……）

“饑餓基因”讓你管不住嘴

我們大腦的多巴胺系統(tǒng)，能根據(jù)能量需求，調(diào)節(jié)食物的激勵價值，餓的時候，食物的激勵價值高，吃東西能帶來獎賞激勵、愉悅感，吃飽了，食物的激勵價值就被調(diào)低，我們就不再想吃了。

不易胖的人：餓了才吃，飽了就停

肥胖基因（fat mass and obesity associated， FTO基因）是常見肥胖的易感基因，每人體內(nèi)都有，只是有人會生發(fā)生變異。

對FTO基因沒有變異的幸運(yùn)兒來說，他們的進(jìn)食行為是能量需求驅(qū)動的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)，進(jìn)食是為了補(bǔ)充身體所需的能量。

因此他們只有餓了才會想吃東西，只要吃飽了，再美味的食物，大腦也不會出現(xiàn)“渴求”反應(yīng)，自然而然就會停下來。

下丘腦調(diào)控包括進(jìn)食在內(nèi)的多種生命活動，圖片來源文獻(xiàn)[2]

易胖的你：吃飽了還能再吃點

對FTO基因發(fā)生變異的人來說，一切都變得困難起來。能量激素的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)被打破，進(jìn)食行為變成了享樂性食物攝入（超出身體需要補(bǔ)充的能量）。

大腦對食物特別是高脂肪食物的渴求成為強(qiáng)大的激勵力量，甚至壓倒了來自胃腸的飽腹感信號，這就是為什么你就算吃飽了也還能再吃點，兩餐之間隨時還能再來點小零食。

另外，肥胖基因也可能讓你更偏好高糖高脂的食物，譬如甜點。攜帶一個或兩個風(fēng)險等位基因的人的平均體重會比沒有變異的人重1.2千克或3千克。

“靜止基因”讓你邁不開腿

2014年一項對肥胖癥和代謝綜合征的研究發(fā)現(xiàn)，肥胖癥患者缺乏運(yùn)動并不是他們主觀上不想動。

位于人類6號染色體長臂的D6S1009位點一直被認(rèn)為與肥胖密切相關(guān)，其中SLC35D3基因會參與到多巴胺信號對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，而多巴胺信號主要負(fù)責(zé)運(yùn)動控制、情緒的傳遞等神經(jīng)活動。

研究人員發(fā)現(xiàn)突變的SLC35D3會發(fā)生功能異常，最終導(dǎo)致多巴胺信號通路被阻斷，進(jìn)而使得運(yùn)動量和能耗減少，最終引發(fā)肥胖癥和代謝綜合征。

胖，也不全然是壞事

基因只是提示你發(fā)胖的風(fēng)險高于常人，但不能決定你就一定超重或肥胖，而且，就算肥胖或超重，也不一定就有健康問題，需要冒著對抗基因的壓力去減肥。

肥胖不代表不健康

伴隨肥胖而來“三高”（高血糖、高血脂、高血壓），讓肥胖的人更容易患上心血管和代謝性疾病。

但多達(dá)45%的肥胖者，他們的血糖、血脂、血壓都處于健康水平，因此他們患病的風(fēng)險并不高。

2021年的一項新研究，在這類健康的肥胖者中確定了62個基因位點，它們與較高的肥胖率和較低的心臟代謝風(fēng)險顯著關(guān)，也就是說，這些基因通過幫助維持健康的脂肪組織從而有益于人體。

看起來，肥胖基因也不都是壞分子。

超重或許更長壽

有研究表明，跟BMI在正常范圍18.5-24的人群相比，BMI在22.6-27.4區(qū)間的人群死亡風(fēng)險最低，高于或低于該范圍，死于癌癥、心血管病和其他疾病的風(fēng)險都會增加。

來，先計算下自己的BMI（體質(zhì)指數(shù)，體重[kg]/身高[m]²），國際標(biāo)準(zhǔn)BMI≥25為超重，BMI≥30為肥胖，而中國標(biāo)準(zhǔn)成人BMI≥24為超重，BMI≥28為肥胖。

如果只是超重，也沒有肥胖相關(guān)的健康問題，你其實不一定要減肥。微胖的你更健康呢。

躺平任胖？別，你還能搶救一下

如果肥胖或超重導(dǎo)致健康問題（糖尿病、心血病疾病等），或者只有擁有苗條的身材你才能快樂，調(diào)節(jié)飲食和運(yùn)動的生活方式干預(yù)確實是首選方案。

或許下面的辦法能讓你的減肥過程不那么艱難。

損耗最小的意志力，減不那么困難的肥

對有易胖基因的你來說，減肥之所以是困難模式，是因為要動用意志力與基因?qū)?。因此，最好的辦法就是把飲食控制、運(yùn)動習(xí)慣，變成不需要大腦思考就可以自發(fā)完成的事。

研究者找了375個一年里成功減重13千克的成年人，調(diào)查他們的運(yùn)動習(xí)慣，發(fā)現(xiàn)“自動化”程度越高，運(yùn)動天數(shù)越多。

只是自動化需要一些觸發(fā)線索，比如回家路上的健身房，是地點線索，看到就進(jìn)去健身，每天固定時間，是時間線索，到點就去健身。

他們的運(yùn)動規(guī)律，供你參考：

1. 每周至少運(yùn)動2天。

2. 固定運(yùn)動時段，68%的人在同一時間段運(yùn)動。

3. 早上或許更好，47.8%的人固定在早上運(yùn)動。

飲食也是一樣，固定每周食譜，不買過分高熱量的食物，每餐只準(zhǔn)備或購買需要的食物量，可能更容易達(dá)到控制飲食的目的。【如何一次做好一周的飯？點這里查看?！?/span>

另外，研究表明，只是記錄每餐攝入的食物，就能幫助你對抗食欲，減輕體重?？梢允褂梦业?strong>飲食日記本小程序。

藥物與手術(shù)治療

對于生活方式干預(yù)無效的肥胖或超重患者，可能就要在醫(yī)生的指導(dǎo)下接受藥物或手術(shù)治療。

目前已經(jīng)上市且安全的減肥藥就是奧利司他了，它通過抑制腸道對油脂的吸收從而達(dá)到減肥的目的。但如果你本身飲食并不偏好高脂肪食物，可能效果就沒有那么好。

嚴(yán)重肥胖的人可以考慮還可以考慮減肥手術(shù)。去年，知名經(jīng)紀(jì)人楊天真就因為難以通過生活方式控制體重以及出現(xiàn)比較嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥做了切胃手術(shù)。

不過，減肥手術(shù)是有嚴(yán)格適用指征的。根據(jù)《中國肥胖及2型糖尿病外科治療指南（2019版）》，BMI≥37.5，建議積極手術(shù)；32.5≤BMI＜37.5，推薦手術(shù)；27.5≤ BMI＜32.5，經(jīng)改變生活方式和內(nèi)科治療難以控制，且至少符合2項代謝綜合征組分，或存在合并癥，綜合評估后可考慮手術(shù)。

減肥手術(shù)兩種常見術(shù)式示意圖

胖不是人的“原罪”

全球每年有280萬人死于肥胖或超重，肥胖確實已經(jīng)成為世界范圍的一個重要公共健康問題。我們需要從公共衛(wèi)生管理層面加以預(yù)防和干預(yù)，但這絕不意味著肥胖的人背負(fù)了“原罪”。

2020 年 3 月 4 日，《自然》子刊《自然醫(yī)學(xué)》發(fā)表了一份重磅國際共識聲明，呼吁全世界停止對肥胖的污名化，禁止基于體重的歧視和不平等。

肥胖是由基因、心理、社會文化、經(jīng)濟(jì)和環(huán)境等多種因素導(dǎo)致的，并不由個人意志決定，因此，肥胖也絕不應(yīng)被簡單歸因于某個人饞、懶、意志薄弱、缺乏自控力……

所以，肥胖或超重的你，停止自責(zé)吧！體重正常的人，更不要歧視別人！

參考文獻(xiàn)

[1] Heymsfield SB, Wadden TA (2017) Mechanisms, pathophysiology, and management of obesity. N Engl J Med 376(15):1492.

[2] Agatha A.van der Klaauw, I. Sadaf Farooqi. The hunger genes: pathways to obesity. Cell 2015;161:119-132

[3] Zhang Z, Hao C-J, Li C-G, et al. (2014) Mutation of SLC35D3 Causes Metabolic Syndrome by Impairing Dopamine Signaling in Striatal D1 Neurons. PLoS Genet 10(2): e1004124.

[4] Schumacher, L. M., Thomas, J. G., Raynor, H. A., Rhodes, R. E., O’Leary, K. C., Wing, R. R. and Bond, D. S. (2019), Relationship of Consistency in Timing of Exercise Performance and Exercise Levels Among Successful Weight Loss Maintainers. Obesity. doi:10.1002/oby.22535

[5] Lam O. Huang, Alexander Rauch, et al. (2021) Genome-wide discovery of genetic loci that uncouple excess adiposity from its comorbidities. Nature Metabolism volume 3, pages228–243(2021)

不易胖 vs 吃就胖，你是哪一種？你的朋友又是哪一種？

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編輯：魚藻

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真吃不胖的人并不存在

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還要考慮現(xiàn)實情況

“饑餓基因”讓你管不住嘴

“靜止基因”讓你邁不開腿

肥胖不代表不健康

超重或許更長壽

損耗最小的意志力，減不那么困難的肥

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