2016年3月9日，一項最新研究成果——“人巨細胞病毒改變自然殺傷細胞穩(wěn)態(tài)可誘發(fā)自身免疫病”在《細胞》子刊Cell Host Microbe發(fā)表。
來源：中華醫(yī)學信息導報
該項研究由北京大學人民醫(yī)院栗占國教授團隊和軍事醫(yī)學科學院楊光教授研究組共同完成。該項工作系統(tǒng)深入地研究了人巨細胞病毒（hCMV）與自身免疫病的關系，在國際上第一次回答了長期以來觀察到的CMV病毒與部分自身免疫病相關的共同機制問題。這項研究受到973計劃和國家自然科學基金重點類風濕關節(jié)炎項目的支持。劉玉、穆榮和高亞萍是該論文的并列第一作者。
人巨細胞病毒（hCMV）是一種能感染人并致病的巨細胞病毒，一種常見的機會性感染源，它常常悄無聲息地潛伏在人體內，即使人體強大的免疫系統(tǒng)也不能將之殺滅或清除，任何年齡段的人都有可能被它俘虜。一旦機體免疫力下降，它便開始激活，大肆復制并侵略人體，打破免疫耐受導致自身免疫病的發(fā)生。近期，美國自身免疫相關疾病聯(lián)盟的數據表明，約1/6的人患有自身免疫病。在我國，自身免疫病也是被列入國家中長期科技發(fā)展綱要的十類重大疾病之一。
過往研究發(fā)現hCMV與類風濕關節(jié)炎（RA）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、干燥綜合征（pSS）等自身免疫病的發(fā)病相關，但其機制不清。本研究利用噬菌體展示技術從RA、SLE和pSS血清中發(fā)現了一種新的特異性抗體，可能由hCMV中的pp150蛋白誘導產生。該抗pp150抗體可以識別CD56bright自然殺傷細胞(NK)表面的腫瘤抑制蛋白CIP2A，誘導補體依賴的細胞毒作用，殺傷人的CD56brightNK細胞，導致患者體內NK細胞減少，而NK細胞失衡是導致自身免疫病發(fā)病的重要機制。
該項研究證明，hCMV可通過影響NK細胞穩(wěn)態(tài)誘導低強度持續(xù)性炎癥，加深了對自身免疫病發(fā)病機制的理解，并發(fā)現了新的潛在治療靶點，對認識自身免疫現象及對這一組疾病的合理治療具有非常重要的意義。
瑞典Karolinska研究所的S?derberg-Nauclér教授以“CMV and NK cells: an unhealthy tryst?”為題高度評價了該項研究，認為本研究不僅通過確認pp150抗體的作用加深了對病毒誘導的自身免疫現象的認識，還為流產、腫瘤等其他hCMV相關疾病的研究提供了新的方向。
